去痛片

硫酸氫氯吡格雷片

本品為復(fù)方制劑，其組分為:每片含氨基比林150mg﹑非那西丁150mg﹑咖啡因50mg﹑苯巴比妥1.mg。

本品主要成份為：硫酸氫氯吡格雷 　　化學(xué)名稱：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-（4，5，6，7-四氫噻吩[3，2-c]并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氫鹽 　　化學(xué)結(jié)構(gòu)式： 　　分子式：C16H16ClNO2S·H2SO4 　　分子量：419.9

唐山集川藥業(yè)利康制藥有限公司

賽諾菲(杭州)制藥有限公司

國藥準(zhǔn)字H13020346

國藥準(zhǔn)字J20180029

本品用于感冒引起的發(fā)熱﹑關(guān)節(jié)痛﹑神經(jīng)痛﹑頭痛以及偏頭痛﹑痛經(jīng)等輕至中度疼痛，尤其適用于對阿司匹林過敏或不適于用阿司匹林者（如水痘﹑血友病﹑出血性疾病﹑抗凝治療的病人以及消化性潰瘍﹑胃炎患者等）。

氯吡格雷用于以下患者，預(yù)防動脈粥樣硬化血栓形成事件： 近期心肌梗死患者（從幾天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（從7天到小于6個(gè)月）或確診外周動脈性疾病的患者。 急性冠脈綜合征的患者 非ST段抬高性急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死），包括經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后置入支架的患者，與阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者，與阿司匹林聯(lián)合，可合并在溶栓治療中使用。 更多信息參見

口服。 1.成人0.3g～0.6g/次，4次/日，最大量2g/日，退熱療程不超過3日，鎮(zhèn)痛不宜超過10日。小兒按體重每次10mg～15mg/kg，每4h～6h服1次。 2.12歲以下小兒不超過5次/日，療程不超過.日。

。

對氨基比林﹑非那西丁﹑咖啡因或苯巴比妥類藥物過敏者禁用。

） 非甾體抗炎藥（NSAIDs）：在健康志愿者進(jìn)行的臨床試驗(yàn)中，氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加。由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的研究，所以，是否同所有非甾體抗炎藥合用均會增加胃腸道出血的危險(xiǎn)性事件尚不清楚。因此，非甾體抗炎藥包括Cox-2抑制劑和氯吡格雷合用時(shí)應(yīng)特別小心（見注意事項(xiàng)）。 其它聯(lián)合治療： 由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代謝為活性代謝物，使用抑制此酶活性的藥物將導(dǎo)致氯吡格雷活性代謝物水平的降低。藥物相互作用的臨床相關(guān)意義尚不確定。不推薦聯(lián)合使用強(qiáng)效或中度CYP2C19抑制劑（如奧美拉唑）（參見

孕婦及哺乳期婦女用藥：·懷孕期 　　因尚無臨床上提供的有關(guān)用于妊娠期服用氯吡格雷的臨床資料，謹(jǐn)慎起見，應(yīng)避免給懷孕期婦女使用波立維。動物實(shí)驗(yàn)無直接或間接的證據(jù)表明波立維對懷孕，胚胎/胎兒的發(fā)育，分娩或出生后成長存在有害作用（參見 兒童用藥：尚無在兒童中使用的經(jīng)驗(yàn)。 老年用藥：參見

本品用于感冒引起的發(fā)熱﹑關(guān)節(jié)痛﹑神經(jīng)痛﹑頭痛以及偏頭痛﹑痛經(jīng)等輕至中度疼痛，尤其適用于對阿司匹林過敏或不適于用阿司匹林者（如水痘﹑血友病﹑出血性疾病﹑抗凝治療的病人以及消化性潰瘍﹑胃炎患者等）。

氯吡格雷用于以下患者，預(yù)防動脈粥樣硬化血栓形成事件： 近期心肌梗死患者（從幾天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（從7天到小于6個(gè)月）或確診外周動脈性疾病的患者。 急性冠脈綜合征的患者 非ST段抬高性急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死），包括經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后置入支架的患者，與阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者，與阿司匹林聯(lián)合，可合并在溶栓治療中使用。 更多信息參見

本復(fù)方所含氨基比林和非那西丁均有明顯不良反應(yīng)。服用氨基比林可有嘔吐﹑皮疹﹑發(fā)熱﹑大量出汗及發(fā)生口腔炎等，少數(shù)可致中性粒細(xì)胞缺乏﹑再生障礙性貧血﹑滲出性紅斑﹑剝脫性皮炎﹑龜頭糜爛等。長期服用非那西丁可引起腎乳頭壞死﹑間質(zhì)性腎炎并發(fā)生急性腎功能衰竭，甚至可能誘發(fā)腎盂癌和膀胱癌，還可造成對藥物的依賴性。非那西丁還易使血紅蛋白形成高鐵血紅蛋白，使血液的攜氧能力下降，導(dǎo)致紫紺，還可引起溶血﹑肝臟損害，并對視網(wǎng)膜有一定毒性。

藥效學(xué)特性： 　　氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個(gè)生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小板的更新一致。 　　氯吡格雷75mg，每日一次人體重復(fù)口服給藥，從第一天開始明顯抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，抑制作用逐步增強(qiáng)并在3-7天達(dá)到穩(wěn)態(tài)。在穩(wěn)態(tài)時(shí)，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%-60%,一般在中止治療后5天內(nèi)血小板聚集和出血時(shí)間逐漸回到基線水平。 　　毒理學(xué)研究： 　　在大鼠和狒狒進(jìn)行的臨床前研究中，最常見的反應(yīng)為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結(jié)果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。 　　大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對胃耐受性有影響（胃炎，胃潰瘍和/或嘔吐）。以每天

（1）本品長期服用，可導(dǎo)致腎臟損害，嚴(yán)重者可致腎乳頭壞死或尿毒癥，甚至可能誘發(fā)腎盂癌和膀胱癌。不宜長久使用，以免發(fā)生中性粒細(xì)胞缺乏，用藥超過1周要定期檢查血象。 （2）氨基比林在胃酸下與食物發(fā)生作用，可形成致癌性亞硝基化合物，特別是亞硝胺，因此有潛在的致癌性。 （3）長期服用可造成依賴性，并產(chǎn)生耐受。 （4）對各種創(chuàng)傷性劇痛和內(nèi)臟平滑肌絞痛無效。

）。 泮妥拉唑、蘭索拉唑與氯吡格雷聯(lián)用后，未觀察到氯吡格雷代謝物的血藥濃度大幅下降。 聯(lián)合使用泮妥拉唑80mg每日一次，氯吡格雷活性代謝物的血漿濃度分別下降了20%（負(fù)荷劑量）和14%（維持劑量），并分別伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。這些結(jié)果提示氯吡格雷可以與泮妥拉唑聯(lián)合給藥。 沒有證據(jù)顯示其它抑制胃酸分泌藥物如H2阻滯劑（不包括CYP2C19抑制劑西咪替丁）或抗酸劑干擾氯吡格雷抗血小板活性。 其他藥物： 通過其它大量的臨床研究，對氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學(xué)和藥代動力學(xué)相互作用進(jìn)行研究。氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時(shí)合用時(shí)，未出現(xiàn)有臨床意義的藥效學(xué)相互作用。此外，氯吡格雷與苯巴比妥、雌二醇合用對氯吡格雷的藥效學(xué)活性無顯著影響。 氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動力學(xué)。制酸劑不改變氯吡格雷的吸收程度。 CAPRIE研究資料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地與氯口比格雷合用。 除上述明確的藥物相互作用信息外，對動脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進(jìn)行了研究。然而，在臨床試驗(yàn)中，患者在服用氯吡格雷的同時(shí)接受多種伴隨藥物，包括利尿藥、β阻滯劑、A