心源性猝死并發(fā)癥

　　由于心臟呼吸驟停所導致的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒、電解質(zhì)紊亂尚未糾正，機體各重要臟器細胞損傷后其功能尚未恢復(fù)，經(jīng)常會在自主循環(huán)恢復(fù)后出現(xiàn)心血管功能和血流動力學等方面的紊亂，常出現(xiàn)休克、心律失常、腦水腫、腎功能不全及繼發(fā)感染等并發(fā)癥。

　 　1.低血壓和休克

缺氧和二氧化碳積聚可影響心肌功能;胸內(nèi)心臟按壓或心內(nèi)穿刺注射藥物次數(shù)過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓。心肺復(fù)蘇患者的心泵功能變化，復(fù)蘇早期心搏出量多數(shù)偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數(shù)及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數(shù)減少。

　　2.心力衰竭

心臟復(fù)跳的時間過長，心肌長時間處于缺血缺氧狀態(tài)，造成心臟的損害;在搶救中應(yīng)用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應(yīng)增加心臟負擔。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都損傷心肌，增加心臟的負擔易引起急性左心衰竭。

　　3.心律失常

心律失常產(chǎn)生的原因主要包括心臟驟停后心肌缺氧性損害，嚴重的電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂，復(fù)蘇藥物的影響，心室內(nèi)注射時部分藥物誤入心肌內(nèi)，過度低溫等。由于以上的病理生理及生化改變直接作用于心肌，使心肌的應(yīng)激性增加而引起各種心律失常。

　　4.呼吸功能不全

心肺復(fù)蘇的搶救過程中，患者處于昏迷狀態(tài)，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加，導致低氧血癥;同時痰液的吸入和胃內(nèi)容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用，均可導致肺部感染;故在復(fù)蘇早期就可以出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征。

　　5.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

心臟呼吸驟停患者雖經(jīng)初步復(fù)蘇成功，但在神經(jīng)系統(tǒng)方面的病殘率極高。可從局灶性到彌漫性腦損害，從暫時性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦復(fù)蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響，同時更應(yīng)積極防治驟停后繼發(fā)性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以盡快地恢復(fù)。

　　6.腎功能衰竭

由于心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質(zhì)缺血和腎血管收縮。當血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎小球濾過作用停止，并使血管緊張素和腎素活性上升，進一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態(tài)持續(xù)時間過長，可引起腎功能衰竭。

　　7.水與電解質(zhì)平衡失調(diào)

在搶救心臟呼吸驟?；颊叩倪^程中，易發(fā)生水與電解質(zhì)的紊亂，多見高鉀血癥、低鉀血癥、高鈉和低鈉血癥等。

　　8.酸堿代謝失衡 心臟驟停及復(fù)蘇的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血癥是由于通氣不足和缺氧代謝所致的動態(tài)過程。這一過程取決于心臟停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。

　　9.感染

復(fù)蘇后繼發(fā)感染的原因不僅和病原菌的入侵有關(guān)，更重要的是在復(fù)蘇的過程中，由于機體防御能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環(huán)境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原?？沙霈F(xiàn)肺炎、敗血癥、尿路感染和其他感染等。

　　10.消化系統(tǒng)并發(fā)癥

心臟呼吸驟?；颊邚?fù)蘇成功后，微血管低氧區(qū)仍持續(xù)存在，低氧區(qū)激發(fā)和增強免疫反應(yīng)，進而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血癥加重。由于腸黏膜組織脆弱，對缺氧耐受極差，容易遭受低灌注損傷?？沙霈F(xiàn)腸功能衰竭和上消化道出血等。

　　11.其他并發(fā)癥

　　(1)高血糖癥：機體在遭受嚴重創(chuàng)傷應(yīng)激后，會出現(xiàn)血糖反應(yīng)性升高。

　　(2)高淀粉酶血癥：可能與心臟停搏后胰腺缺血、缺氧導致胰淀粉酶大量釋放有關(guān)。