(一)發(fā)病原因
隨著病毒學(xué)和免疫學(xué)技術(shù)的進(jìn)展，證實散發(fā)性(病毒性)腦炎是由顱內(nèi)病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，導(dǎo)致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機(jī)制障礙(可由病毒感染所誘發(fā)或外因作用于敏感的個體)而發(fā)病，但確切的發(fā)病機(jī)制尚待進(jìn)一步探討。
國內(nèi)多數(shù)研究者認(rèn)為，這種免疫障礙是由病毒感染所誘發(fā)，外因作用于敏感的個體即可引起免疫障礙而發(fā)病，但確切的發(fā)病機(jī)制尚待進(jìn)一步探討。也有研究者認(rèn)為，免疫障礙的誘因可能不僅限于病毒感染。國內(nèi)某些單位均發(fā)現(xiàn)一些發(fā)病于服用驅(qū)蟲凈之后的腦炎病例。驅(qū)蟲凈含有可改變免疫反應(yīng)的左旋咪唑，因此推測藥物系促發(fā)因素，通過改變機(jī)體免疫狀態(tài)引起過敏反應(yīng)性腦炎。
腦組織肉眼檢查可見受損的腦膜和腦實質(zhì)有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應(yīng)部位有腦白質(zhì)水腫，嚴(yán)重時可見壞死，壞死組織呈蜂窩狀，有時周圍有點狀出血。
顯微鏡檢查，在原發(fā)性散發(fā)性(病毒性)腦炎，由于神經(jīng)細(xì)胞是病毒寄生和損害的主要對象，可以見到神經(jīng)細(xì)胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現(xiàn)。膠質(zhì)細(xì)胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成，膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)可有包涵體。
在過敏反應(yīng)性脫髓鞘腦炎，可見明顯的髓鞘脫失，而神經(jīng)軸突、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在于腦和脊髓的白質(zhì)，特別是小靜脈周圍或腦室周圍。
(二)發(fā)病機(jī)制
散發(fā)性(病毒性)腦炎的發(fā)病機(jī)制的探討，主要涉及病毒學(xué)檢查及免疫學(xué)研究兩個方面。
病毒學(xué)檢查包括病毒分離，免疫熒光及血清學(xué)檢查。在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒，及尚待鑒定的DNA及RNA病毒。
免疫學(xué)研究中，血及腦脊液免疫球蛋白的檢查表明，IgG含量均高于正常值而與吉蘭-巴雷綜合征及Devie病一致。四川醫(yī)學(xué)院測定腦脊液免疫球蛋白，患者組IgG平均5.27±1.76高于對照組，有顯著性。南京醫(yī)學(xué)院在腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查及淋巴細(xì)胞亞群的研究中，發(fā)現(xiàn)腦脊液有免疫活性細(xì)胞，包括漿細(xì)胞、轉(zhuǎn)化型淋巴細(xì)胞及激活性單核細(xì)胞。患者的T細(xì)胞比對照組高，B細(xì)胞低于對照組，而D細(xì)胞無明顯差異。故認(rèn)為患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在著以T細(xì)胞為主，又有體液免疫參與的免疫反應(yīng)，近似于多發(fā)性硬化等脫髓鞘病的腦脊液所見。
