肥胖性心肌病疾病病因
一、發病原因
當體內攝入超過消耗的熱量時，多余的熱量可以以脂肪的形式儲存于體內。在達到相當的儲量時遂演變為肥胖。過度肥胖可造成心功能紊亂，發展為肥胖型心肌病。
二、發病機制
1.肥胖性心肌病的發病機制尚不十分清楚，
可能與患者的高血容量、心臟負荷增大等有關。超聲心動圖研究證實心臟室壁張力(可用以下比率表示：室壁厚度/心室舒張其內徑)與心臟收縮功能高度相關，如心室縮短分數、心肌纖維縮短速度及射血分數等。心肌收縮功能受損時，此比率也低，說明心臟室壁張力高。據此，可將肥胖患者分為2組，一組患者心功能正常，其心室壁增厚，心室腔半徑增大，而心室壁張力正常;另一部分患者心臟收縮功能降低，室壁增厚不如心臟內徑增大明顯，心室壁張力高。對于有循環充血的肥胖患者，要鑒別其是否有心衰，必須進行超聲心動圖、心肌核素或心臟造影檢查，以測定其心臟收縮功能。
2.病理解剖
過度肥胖患者心臟重量比理想體重者顯著增加，個別是等身高非肥胖者的2～3倍，有報道一名肥胖患者的心臟重達1100g。綜合報道，患者左心室肥厚6%～56%，離心性肥厚為其特點，左室徑擴大8%～40%，左房擴大10%～40%，部分病例(32%)伴有右心室擴大，8%～33%患者右室肥厚。部分患者(25%～50%)心底部、房室溝及心室表面有大量脂肪，但這并非心臟增重的原因。有報道心肌活檢發現，少數患者(3%)心肌細胞、心臟纖維支架及血管周圍有脂肪浸潤，右心系統易被累及，認為其可導致心室功能損傷、傳導系統受累而并發心律失常。左室很少有脂肪浸潤。有研究報道，右心內膜活檢發現多數肥胖患者有心肌細胞肥大。
3.病理生理
血流動力學方面的改變在過度肥胖者明顯，尚無充分資料表明在中度肥胖患者也有如下各方面的改變。患者整體血容量及心排出量增加，并與體重的增加呈正相關，這主要是血管床增加所致。據測算，在靜息狀態下脂肪組織血流量每分鐘平均為2～3ml/100g。患者中樞神經系統及腎臟的血流量無明顯增加。由于脂肪組織代謝活躍，肥胖者耗氧量增加。患者心率及動-靜脈氧分壓差較非肥胖者無差異。全身耗氧量的增加主要依賴心臟每搏量的增加。
過度肥胖者中5%～10%有嚴重高血壓，50%伴輕度、中度高血壓。無論伴或不伴有高血壓，過度肥胖者靜息或活動時左心室舒張壓和肺血管楔壓均增高，又由于患者高血容量及高心排血量造成肺高血流狀態，使左室前、后負荷加重。導致左心室肥厚以及體循環淤血。
約5%過度肥胖患者有呼吸暫停/通氣不足綜合征，患者長期低氧、高碳酸血癥，導致肺血管收縮以及肺小動脈管壁的增厚，又由于肥胖者肺高血流狀態，造成肺動脈高壓。肥胖患者右室充盈壓升高，與體重指數呈正比。導致右心室肥厚以及肺循環淤血。單獨的右心肥厚和右心衰竭很少出現，但亦會出現以右心室肥厚為主的心臟損害。
循環充血狀態：過度肥胖者由于循環血量和細胞外液的增加，心臟高排血狀態往往容易發生嚴重的肺循環及體循環的淤血，而這些體征并非心功能不全，其心排出量較高，射血分數正常。這種循環充血的狀態所發生的確切機制尚不清楚。
