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主動脈瓣狹窄合并...(主動脈瓣狹窄合并... )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
70%
多發(fā)人群:
所有人
發(fā)病部位:
胸部 血液血管
典型癥狀:
膿痰 心瓣膜病變 勞力性暈厥 收縮期震顫
并發(fā)癥:
充血性心力衰竭 感染性心內(nèi)膜炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
心血管內(nèi)科 心胸外科
治療方法:
手術(shù)治療 藥物治療

主動脈瓣狹窄合并...是怎么回事?

  一、病因

  主動脈瓣狹窄(aortic stenosis)可由風濕熱的后遺癥,先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。主動脈瓣狹窄患者中80%為男性。單純風濕性主動脈瓣狹窄罕見,常常與主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化,瓣膜的變形加重了瓣膜的損害,導致鈣質(zhì)沉著和進一步狹窄。

  先天性主動脈瓣狹窄可為單葉式,二葉式或三葉式。單葉式出生時即已存在狹窄,以后瓣口纖維化和鈣化進行性加重,引起嚴重的左心室流出道梗阻,患兒多在一年內(nèi)死亡。50%的先天性主動脈瓣狹窄為二葉式,30%為三葉式。此二種瓣葉畸形在兒童期瓣口可無明顯狹窄,但異常的瓣葉結(jié)構(gòu)由于渦流沖擊發(fā)生退行性變,引起瓣葉增厚,鈣化,僵硬,最終導致瓣口狹窄,還可合并關(guān)閉不全。主動脈根部收渦流沖擊可出現(xiàn)狹窄后擴張(參見“先天性心臟血管病”章“主動脈口狹窄”節(jié))。

  老年性主動脈瓣鈣化是一種退行性的改變,占老年病人的18%。瓣膜發(fā)生退行性變,纖維化和鈣化,瓣葉融合。瓣口狹窄相對較輕,部分患者可伴有關(guān)閉不全。

  主動脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加,使得左心室收縮力增強以提高跨瓣壓力階差,維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚,導致左心室舒張期順應(yīng)性下降,舒張末期壓力升高;雖然靜息心排血量尚正常,但運動時心排血量增加不足。此后瓣口嚴重狹窄時,跨瓣壓力階差降低,左心房壓,肺動脈壓,肺毛細血管術(shù)嵌壓及右心室壓均可上升,心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足,低血壓和心律失常,腦供血不足可引起頭昏,暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大,收縮力加強,明顯增加心肌氧耗,進一步加重心肌缺血。

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  • 羅欣,主任醫(yī)師
    羅欣 主任醫(yī)師
    未開通
    丹東市中心醫(yī)院 心胸外科

    擅長疾病: 擅長肺癌及食管癌根治術(shù)、完全電視胸腔鏡微創(chuàng)胸外科手術(shù)等技術(shù),尤其擅長肺癌根治術(shù)的治療。目前已經(jīng)可以獨立完成體個循環(huán)下的心臟外科手術(shù)。

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