一、發(fā)病原因
主要是高血鉀,由各種原因?qū)е碌母哐浘锌赡馨l(fā)生竇室傳導。血鉀值增到多高才會出現(xiàn)竇室傳導,目前尚不清楚。Winkler報告,血鉀升高到5~7mmol/L時,心電圖顯示T波變尖、P波消失。但血鉀增高所出現(xiàn)的心電圖變化可有個體差異。
二、發(fā)病機制
經(jīng)動物實驗證實,心房肌纖維對鉀的抑制作用最為敏感,在血鉀輕度升高時,就有可能使心房肌受抑制。明顯的高鉀血癥可以使心房肌的興奮性、傳導性完全喪失,心室肌也出現(xiàn)傳導障礙,而竇房結的自律性和傳導系統(tǒng)(如心房內(nèi)的結間束與房室交接區(qū)的傳導性)尚未受到抑制,所以竇房結仍然能發(fā)出激動,并沿結間束直接下傳房室交接區(qū)及希-浦系統(tǒng)與心室肌,產(chǎn)生竇室傳導節(jié)律。由于彌漫的心房肌不能傳導激動,故不能產(chǎn)生心房除極波,也可稱為心房肌的電麻痹。竇性傳導時的QRS波應為室上性,但由于高血鉀引起不同程度的高度室內(nèi)傳導阻滯,使QRS波群寬大畸形,并有高聳而對稱的T波。當血鉀再繼續(xù)增高,則結間束和房室交接區(qū)的傳導性可完全受到抑制而使傳導性完全消失,此時即可出現(xiàn)完全性房內(nèi)結間束及彌漫性心房肌傳導阻滯。心電圖上無P波,或者有房室交接區(qū)性或室性逸搏心律。如房室交接區(qū)、房室束、希-浦系統(tǒng)的傳導性也受抑制,則心電圖上表現(xiàn)為心臟停搏。
所以,竇室傳導的發(fā)生是一危重急癥,必須及時診治。
當高血鉀被糾正后,竇室傳導可以消失。心房肌恢復興奮性及傳導性,再現(xiàn)已消失的竇性P波。