一、發(fā)病原因
黃韌帶骨化的發(fā)病原因尚不清楚，一般認(rèn)為與局部力學(xué)因素、代謝異常、家族遺傳等眾多因素關(guān)系密切。各種使黃韌帶的骨附著部負(fù)荷異常增強(qiáng)的因素都有可能造成韌帶損傷，而反復(fù)的損傷累及和反應(yīng)性修復(fù)過程將導(dǎo)致韌帶的骨化。
與后縱韌帶骨化的發(fā)病情況一樣，黃韌帶骨化癥在日本、東南亞等以食稻谷等含糖量較高食物為主的地區(qū)及患有糖尿病的人群中多發(fā)，可見黃韌帶骨化與糖代謝等全身情況有關(guān)。許多學(xué)者提出黃韌帶骨化實(shí)際上屬于脊柱韌帶骨化癥的一部分，也有人提出該病與遺傳因素，如HLA抗原系統(tǒng)、種族差異均有關(guān)，因曾有一例同卵雙生子同時(shí)患有黃韌帶骨化并發(fā)后縱韌帶骨化的報(bào)道。
二、發(fā)病機(jī)制
黃韌帶骨化多開始于其在椎板上緣附著處和上關(guān)節(jié)突的內(nèi)側(cè)，并逐漸向上方、前方和中線方向發(fā)展，且向前發(fā)展還可以引起所謂椎弓根肥厚(hyperostosis of pedicle)。病理組織學(xué)研究表明，黃韌帶骨化方式主要是軟骨內(nèi)成骨。在病變?cè)缙冢w維結(jié)構(gòu)排列紊亂，膠原纖維顯著增生，彈力纖維極度減少。在腫脹的膠原纖維中，有許多纖維軟骨細(xì)胞及大量島狀骨化灶，骨化灶中有骨小梁、骨髓腔及哈佛管。正常情況下，黃韌帶的營(yíng)養(yǎng)血管存在于椎板邊緣的中線部及上關(guān)節(jié)突的前部，在骨化灶正形成時(shí)，可在其邊緣發(fā)現(xiàn)大量血管組織伴隨。
曾有學(xué)者發(fā)現(xiàn)黃韌帶鈣化灶中有軟骨化生及軟骨內(nèi)骨化，因而考慮黃韌帶的鈣化和骨化屬同一病理過程中的不同階段，但絕大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，黃韌帶鈣化和骨化是兩個(gè)截然不同的病理過程。黃韌帶鈣化時(shí)厚度明顯增加，并含有骨砂樣或石灰乳樣結(jié)節(jié)，光鏡檢查為鈣鹽沉著于纖維或軟骨基質(zhì)中，鈣化灶周圍有較多的多核巨細(xì)胞、組織細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，呈肉芽腫樣異物反應(yīng)，與以骨小梁、骨髓結(jié)構(gòu)為特征的黃韌帶骨化是完全不同的。對(duì)鈣化物進(jìn)行X線衍射分析，發(fā)現(xiàn)其為羥基磷灰石、焦磷酸鈣、磷酸鈣等礦物質(zhì)結(jié)晶體。
頸椎黃韌帶骨化形成結(jié)節(jié)突起，造成由韌帶病變引起的骨性椎管狹窄。黃韌帶椎板間部及關(guān)節(jié)囊部的骨化分別造成椎管中央部或神經(jīng)根管部狹窄，或者椎管中央部及神經(jīng)根管部同時(shí)都有狹窄，壓迫局部頸髓及神經(jīng)根，脊髓神經(jīng)出現(xiàn)充血、水腫、直徑變細(xì)、脫髓鞘等病理改變。神經(jīng)系統(tǒng)的損害，除因局部反復(fù)受到的輕微壓迫所致外，還與長(zhǎng)期存在的輕度微循環(huán)障礙有關(guān)。
