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新生兒休克(新生兒休克 )

別名:
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
99%
多發(fā)人群:
新生兒
發(fā)病部位:
全身
典型癥狀:
血壓低 嗜睡 發(fā)紺 皮膚蒼白 血壓下降
并發(fā)癥:
代謝性酸中毒
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
兒科 急診科
治療方法:
支持治療、藥物治療

新生兒休克是怎么回事?

  新生兒休克疾病病因

一、發(fā)病原因

  引起新生兒休克的病因主要為:

  1. 感染性(敗血癥、重癥肺炎、宮內(nèi)或生后病毒感染。

  2. 心源性(泵衰竭、心肌炎、心肌病、心臟功能或靜脈回流障礙,如張力性氣胸;某些先天性心臟病,如持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉;低血糖、低血鈣致代謝性心肌損害等) ;

  (1)缺氧性心肌損害:窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暫停。

  (2)代謝性心肌損害:低血糖、低血鈣等。

  (3)嚴(yán)重心律失常:

陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過(guò)速、嚴(yán)重心臟傳導(dǎo)阻滯。

  (4)先天性心臟病。

  (5)新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓。

  (6)低體溫與硬腫癥。

  3. 低血容量性(失血性:

早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血、失血性貧血,胎兒2胎盤(pán)輸血、胎兒2母體輸血、雙胎之間胎兒2胎兒輸血、肺出血及新生兒自然出血癥等,脫水性) ;

  (1)產(chǎn)時(shí)失血:前置胎盤(pán)、胎盤(pán)破裂、胎盤(pán)早剝、臍帶撕裂,胎兒-胎盤(pán)、胎兒-母親、胎兒-胎兒間輸血等。

  (2)新生兒期出血:顱內(nèi)出血、肺出血、胃腸道出血、腎上腺出血、腹腔內(nèi)臟破裂。

  (3)脫水:嘔吐、腹瀉、壞死性小腸結(jié)腸炎、光療時(shí)不顯性失水、捂熱綜合征等。

  4. 窒息性等。

近年來(lái)由于新生兒重癥敗血癥的發(fā)病逐漸減少,窒息缺氧引起的休克相對(duì)增多。國(guó)外報(bào)道,生后3 d內(nèi)發(fā)生的休克,約50%由圍生期窒息缺氧引起。由寒冷損傷引起的低體溫、寒冷損傷綜合征,是我國(guó)北方地區(qū)新生兒休克重要病因之一。新生兒在失血、腹瀉、嘔吐所致脫水時(shí),易發(fā)生休克,此類(lèi)患兒雖住院者不多,但休克發(fā)生率較高。

  5.低血容量性休克

各種原因引起的失血、腹瀉及嘔吐引起的脫水。低血容量性休克雖占住院人數(shù)不多,但休克發(fā)生率高,應(yīng)引起重視。

  二、發(fā)病機(jī)制

  雖然引起新生兒休克的病因不同,但有效灌流量減少是多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ),各種病因一般通過(guò)血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障礙3個(gè)環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量。多種病因引起休克的發(fā)病機(jī)制 見(jiàn)圖1。早產(chǎn)兒休克以缺氧缺血和失血引起最常見(jiàn)。

  新生兒休克是由多種原因引起急性微循環(huán)功能不全導(dǎo)致重要生命器官灌注不足及多臟器功能障礙。引起微循環(huán)功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的發(fā)生機(jī)制都比較明確,正如前述,感染性休克的發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜,研究也比較多,簡(jiǎn)述如下:

1.微循環(huán)障礙

在嚴(yán)重感染后細(xì)菌或其他致病微生物及其產(chǎn)生的毒素作用于機(jī)體引起微循環(huán)障礙。一般分為代償期和失代償期。

  (1)代償期:

此期為休克的代償階段,又稱(chēng)微循環(huán)痙攣期,在細(xì)菌及其毒素的作用下,機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,血管收縮。由于心、腦的血管中交感神經(jīng)分布較少,血管不收縮,而皮膚及腹腔內(nèi)臟的血管均收縮,使其血循環(huán)量減少,以保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。由于腎血管收縮,腎血流量減少,刺激腎小球旁細(xì)胞釋放腎素入血,將血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ,再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)烈的收縮血管作用,休克時(shí)其濃度增加,是休克時(shí)維持血壓和重要臟器血液供應(yīng)的重要代償機(jī)制,起到暫時(shí)維持生命的作用。

  (2)失代償期:

又稱(chēng)微循環(huán)淤血期,是休克的失代償階段。由于長(zhǎng)期微血管收縮,組織缺氧,無(wú)氧代謝增加,乳酸生成過(guò)多。在此酸性環(huán)境下,前毛細(xì)血管括約肌松弛,毛細(xì)血管開(kāi)放,而靜脈端對(duì)酸性環(huán)境的耐受性較強(qiáng)仍處于收縮狀態(tài),使大量血液淤滯于微循環(huán)中。由于血流淤滯,血管內(nèi)壓升高,血管通透性增加,血漿滲出,血容量降低,回心血量減少,有效循環(huán)量降低。由于血漿外滲,血液濃縮,黏稠度增加,致紅細(xì)胞聚集和內(nèi)皮細(xì)胞損傷,釋放促凝物質(zhì),啟動(dòng)內(nèi)外凝血系統(tǒng)而發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。

  2.氧自由基損害

近年來(lái)氧自由基對(duì)細(xì)胞損害及導(dǎo)致疾病等方面的認(rèn)識(shí)加深,認(rèn)為氧自由基參與了休克的發(fā)生和發(fā)展。正常情況下,氧自由基在體內(nèi)的產(chǎn)生和清除保持動(dòng)態(tài)平衡,此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)等維持。休克時(shí)自由基清除劑SOD和CAT作用降低,自由基過(guò)度增加。氧自由基化學(xué)活性強(qiáng),性能不穩(wěn)定,易于失去電子(氧化)或奪取電子(還原),特別是其氧化作用很強(qiáng),可對(duì)核酸、蛋白質(zhì)、糖和脂類(lèi)等進(jìn)行攻擊和破壞。氧自由基同膜磷脂的不飽和脂肪酸反應(yīng)產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化物,使細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜遭到破壞,易造成一系列組織損害,如損害線粒體膜致能量生成障礙;損害溶酶體膜釋放出溶酶體損傷組織;損害血小板膜產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛細(xì)血管通透性增加使休克加重。

  3.休克時(shí)血中β-內(nèi)啡肽(β-EP)的變化 β

-內(nèi)啡肽是重要的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì),自1978年Holoday及Faden應(yīng)用阿片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動(dòng)物內(nèi)毒素休克取得一定療效,并提出內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)可能參與休克病理過(guò)程以來(lái),近年有關(guān)β-EP在休克發(fā)生學(xué)的作用研究進(jìn)展很快。β-EP存在于垂體、大腦間葉、脊髓交感神經(jīng)節(jié)及腎上腺髓質(zhì),它抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應(yīng),抑制心血管中樞及外周血管和心臟,致心排出量減低、血管擴(kuò)張、通透性增加、血壓下降等。休克時(shí)機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),β-EP大量釋放,造成以上一系列改變,使休克加重。

  4.多器官系統(tǒng)功能損害

如休克持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng),可造成多器官系統(tǒng)損害,如腎血流灌注不足致腎皮質(zhì)和髓質(zhì)受損或壞死;腦微循環(huán)障礙致腦出血和缺血缺氧性腦損害;肺泡上皮細(xì)胞缺血和肺水腫,導(dǎo)致肺功能不全及休克肺。休克時(shí)缺血、缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全,損害肝臟致肝功能不全。

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