一、發(fā)病原因
本綜合征病因很多，可由于嚴重感染、出血、創(chuàng)傷、手術、長期使用大劑量激素而驟停、皮質(zhì)應激反應差所誘發(fā)。
二、發(fā)病機制
過去認為本病征的發(fā)病機制是雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)出血或栓塞造成急性腎上腺皮質(zhì)激素急劇減少所出現(xiàn)的皮質(zhì)功能衰竭狀態(tài)。近年來認為這不是主要或必須的因素。而是由于腦膜炎雙球菌釋放內(nèi)毒素引起微循環(huán)障礙。初期內(nèi)小血管痙攣、微循環(huán)缺血、組織血流灌注量減少，發(fā)生細胞缺氧和酸中毒，臨床出現(xiàn)輕型休克癥狀。如缺氧持續(xù)，酸性代謝產(chǎn)物聚集，則使毛細血管大部分擴張，大量血液停滯在毛細血管床內(nèi)，有效循環(huán)血量急驟減少，引起一系列重癥休克癥狀。由于微循環(huán)中血流緩慢、血液濃縮、血管內(nèi)酸性產(chǎn)物集聚，均可促發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)使微循環(huán)通路障礙，組織缺氧和酸中毒加重，器官功能減退，而休克不易恢復。發(fā)生DIC后消耗了大量的凝血因子，使患者有出血傾向。因缺氧時纖維蛋白溶酶增加，血管內(nèi)纖維蛋白溶解，出現(xiàn)纖維蛋白溶解亢進。重要臟器微循環(huán)障礙所致的組織缺氧缺血，可引起心、肺、腎、肝功能不全或衰竭，缺氧性腦水腫。
