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小兒肥厚型心肌病(小兒肥厚型心肌病 )

別名:
小兒不對稱性室間隔肥厚
傳染性:
無傳染性
治愈率:
對癥治療,無法根治
多發人群:
嬰幼兒
發病部位:
心臟
典型癥狀:
呼吸困難 乏力 心臟雜音 心肌肥厚 心源性暈厥
并發癥:
猝死
是否醫保:
掛號科室:
兒科 心血管內科
治療方法:
藥物治療、手術治療

小兒肥厚型心肌病檢查

  1.一般血液檢查

主要是篩查可引起心肌肥厚的代謝性疾病,如檢查空腹血糖、血中肉堿、乳酸鹽、丙酮酸、氨基酸濃度等;檢查尿中氨基酸、有機酸等成分及其含量。

  2.X線檢查示

心臟正常或輕度增大,約1/4病人心臟大小正常,1/2病人心影稍增大,1/4心臟呈中度至重度增大,以左室為主,左房也可擴大。大多數增大的心影系左心室肥厚和(或)左心房增大的結果。可能會出現肺靜脈淤血,但明顯的肺水腫較少見。

  3.核素檢查

肥厚型心肌病患者核素心室造影時,可見到左心室腔變小放射性濃度降低,圍繞左心血池可見一圈放射性空白區,為肥厚心肌的壁影。因本病多為不對稱性室間隔增厚,故可見增厚的室間隔突出心腔,二尖瓣前移,流出道狹窄,放射性濃度減低。肥厚型心肌病病人的左心室收縮功能呈高動力狀態,且在收縮早期教變更為明顯,左心室射血分數(LVEF)、左心室前1/3射血分數(1/3EF)及高峰充盈時間正常或增高,但病變心肌順應性降低致使射血時間延長。隨著病情進展,少數病人可出現左心室收縮功能受損的表現,由高動力型轉變為低動力型,出現左心室射血分數及峰充盈下降。肥厚型心肌病病人均有舒張期充盈障礙,順應性降低,表現為高峰充盈時間明顯延長,峰充盈明顯降低。

  4.心電圖檢查

可顯示左室肥厚、ST段下降、T波倒置、左房肥大、異常Q波、QT間期延長。少數出現預激綜合征或其他室內傳導阻滯圖形。嬰兒患者常有右室肥厚,可能反映右室流出道梗阻。動態心電圖監測可見室性期前收縮,室性及室上性心動過速,竇性心動過緩及房室傳導阻滯。少數患兒心電圖正常,但大多數患兒心電圖明顯異常:

  (1)左心室肥大。

  (2)異常Q波(30%~50%):

深、窄而持久不變,多見于Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,aVF,aVL或V4,V5導聯。病理性Q波的形成,一方面與肥厚室間隔除極的初始向量向前上方運行有關,造成Ⅱ,Ⅲ,avF為異常Q波,右胸導聯為高窄R波;另一方面與心肌纖維化、變性及排列紊亂致電動力下降或消失有關,使室間隔向右前除極向量加入,造成左胸導聯出現異常Q波。

  (3)ST-T改變:

可見以V3,V4為中心的巨大T波倒置。IHSS患兒胸導聯多數無深的倒置T波,甚至淺的倒置T波也很少見。

  (4)心律失常:

常見的有預激綜合征、完全性房室傳導阻滯、束支傳導阻滯和快速室性心律失常等,亦可見竇房結病變、室上性心動過速等。由糖原貯積病(Pompe病)造成的HCM,其心電圖有典型的三聯征:短P-R間期、QRS波群異常高大和廣泛的T波倒置。心率變異性(HRV)檢查無助于對HCM高危猝死患者的檢測;而QTc離散度測定顯示HCM患者QTc離散度明顯增高,且梗阻型QTc離散度顯著高于非梗阻型,QTc離散度與室間隔肥厚程度顯著正相關。QTc離散度是HCM伴室性心律失常及猝死的預報因子。

  5.超聲心動圖

超聲心動圖檢查對診斷HCM較有意義,是HCM的確診手段。正常嬰幼兒室間隔厚度≤4mm,學齡前兒童≤5mm,年長兒≤7mm,左室后壁與室間隔厚度相等。多普勒超聲心動圖檢查可監測到下列改變:

  (1)室間隔:

室間隔非對稱性肥厚,活動度差,心腔變小,左室收縮期內徑縮小,室間隔與左室后壁厚度之比(IVS/LVPW)為1.3~1.5。心室壁增厚可侵犯不同部位:前間隔占10%~15%,前間隔和后間隔占20%~35%,單純室間隔后部、心尖部或前側壁約占20%,前側壁及室間隔占50%。

  (2)左室流出道梗阻及壓力階差:

左室流出道狹窄,主動脈和左心室流出道壓力階差可達9.3kPa(70mmHg)以上。

  (3)SAM現象:

二尖瓣前葉收縮期前向移動(systolic anterior motion of the anterior mitral leaflet,SAM)現象,與肥厚的室間隔相接觸。SAM現象始于收縮期前1/3末,在收縮期中1/3時與室間隔接觸,形成左室流出道狹窄。舒張期二尖瓣前葉與室間隔距離較正常者小。SAM現象可能與心肌缺血或心肌梗死、微小血管病變、心肌氧供需失衡、室壁活動障礙和心肌大片變性纖維化有關。

  (4)主動脈瓣:

主動脈瓣收縮期撲動,在收縮期提前關閉,呈半閉鎖狀態,等容舒張期時間延長,部分患兒可有主動脈瓣反流。

  (5)心功能改變:

左心室射血分數下降;心室舒張功能障礙,可見心室舒張早期血流E峰加速時間延長,舒張早期E峰減低,E峰減速度DEF顯著減低,舒張晚期A峰代償性增高。

  (6)LVEF下降;

心功能改變以舒張功能障礙為主。

  6.心導管

用超聲心動圖檢查診斷HCM已可取代心導管檢查。考慮手術治療時應做心導管檢查和心血管造影,測定血流動力學參數、壓力階差、心室肥厚部位及程度、心腔變形、流出道狹窄及瓣膜反流等情況。少數嬰兒HCM需做心肌活檢,以除外Pompe病(Ⅱ型糖原貯積病),但后者骨骼肌活檢可確定,而且安全。左室腔與左室流出道收縮期壓差>2.67kPa(20mmHg),左室舒張末壓增高。左心室造影示心腔縮小變形,主動脈瓣下呈“S”形狹窄,心室壁增厚,室間隔不規則增厚突入心腔,左房也可同時顯影。心尖部HCM左心室造影可顯示“黑桃樣”改變。右室肥厚型HCM需行右室造影。

  7.胸部X線檢查

X線檢查無特異性,肺血正常或輕度肺淤血,心臟大小正常或輕度左室增大。嬰兒患者多心臟擴大,并有肺紋理增多,肺淤血現象。

  8.磁共振成像

能提供更詳細的形態學資料,可檢測整體收縮正常的HCM患者區域性的左室不同步運動,對于分析由左室充盈指標產生的模糊結果更有價值。 6.放射性核素檢查 可見左室舒張功能指標包括左室舒張末容量、峰值射血率、峰值充盈率、高峰充盈時間及舒張末期前1/3的充盈分數等異常。

  9.心內膜心肌活檢

考慮手術治療時應做心導管檢查和心血管造影,測定血流動力學參數、壓力階差、心室肥厚部位及程度、心腔變形、流出道狹窄及瓣膜反流等情況,少數嬰兒HCM需做心肌活檢,以除外Pompe病(Ⅱ型糖原貯積病),但后者骨骼肌活檢可確定,而且安全。肥厚心肌纖維排列紊亂,心肌細胞異常巨大,核周常有“光環”圍繞,線粒體增生變性。組織化學測定有嚴重糖原堆積,免疫化學測定顯示肥厚心肌內兒茶酚胺含量增高,具有診斷意義。

  10.遺傳學檢查

進行家族史調查,并明確基因突變,并協助判斷預后及指導治療。

小兒肥厚型心肌病相關醫生

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    彭玉 主任醫師
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