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舒張性心力衰竭(舒張性心力衰竭 )

別名:
舒張期心衰
傳染性:
無傳染性
治愈率:
85%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
心臟 血液血管
典型癥狀:
勞力性呼吸困難 收縮期雜音 下肢彌漫性水腫 舒張期奔馬律
并發(fā)癥:
心律失常
是否醫(yī)保:
掛號科室:
心血管內科
治療方法:
藥物、手術治療

舒張性心力衰竭治療?

舒張性心力衰竭一般治療

舒張性心力衰竭西醫(yī)治療

  (一)治療

  左心室舒張功能衰竭的治療應從預防和糾正左心室舒張功能不全開始,根據(jù)病因和發(fā)病機制采取有效措施,防止左心室舒張功能不全的進展。

   1.一般治療

預防和控制危險因素如治療高血壓、降血糖、調整血脂、保持正常體重;避免過度勞累和精神刺激等;預防和治療感染,特別是呼吸道感染;如有水鈉潴留征象,則應限制鈉鹽攝入等。

  2.藥物治療

  (1)ACE抑制劑:

主要作用為抑制血管緊張素Ⅱ的形成,降低過高的交感神經活動,降低心臟后負荷,同時還能減少醛固酮的分泌,降低室壁的應力和硬度,使心肌肥厚逆轉,增加心室舒張期順應性。理論上,ACE抑制劑有望成為治療心臟舒張功能異常的理想藥物之一,但目前尚未見ACE抑制劑治療舒張性心力衰竭的大規(guī)模臨床試驗。

  (2)洋地黃類強心劑:

以往認為洋地黃的主要作用是抑制細胞膜的Na -K 泵,使細胞內Na 增多,與Ca2 競爭向外運動,其結果使細胞內Ca2 增多,心肌收縮力增強。原發(fā)性舒張功能障礙的患者往往收縮功能無顯著異常,且常有細胞內 Ca2 超載現(xiàn)象,故洋地黃類藥物不能改善舒張功能。最近發(fā)表的DIG試驗結果證實,左心室收縮功能正常或接近正常而有心力衰竭臨床表現(xiàn)的患者應用洋地黃,其結果與收縮功能受損的心力衰竭患者相似,即與對照組相比,洋地黃組的總病死率無顯著差異,但再入院率及心功能惡化顯著減少。

  (3)利尿藥:

利尿藥通過利尿能減輕水鈉潴留,減少循環(huán)血量,降低肺及體循環(huán)靜脈壓力,改善心力衰竭癥狀。當舒張性心力衰竭為代償期時,左心房及肺靜脈壓增高雖為舒張功能障礙的結果,但同時也是其重要的代償機制,以緩解因心室舒張期充盈不足和(或)障礙所致的舒張期末容積不足和心排血量的減少,從而保證全身各組織的基本血液供應。如此時盲目或大量使用利尿藥,可能加重業(yè)已存在的舒張功能不全,使其由代償轉為失代償。可見,利尿藥對代償期舒張性心力衰竭患者似無特殊益處。當舒張性心力衰竭患者出現(xiàn)明顯充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)并可發(fā)生肺水腫時,利尿藥則可通過減少部分血容量使癥狀得以緩解。

  (4)血管擴張藥:

由于靜脈血管擴張藥能擴張靜脈,使回心血量及左室舒張期末容積減少,故對代償期舒張性心力衰竭可能進一步降低心排血量;而對容量負荷顯著增加的失代償期患者,可減輕肺循環(huán)、體循環(huán)壓力,緩解充血癥狀。動脈血管擴張藥能有效降低心臟后負荷,對伴周圍血管阻力增加如高血壓心臟病患者的心室舒張功能改善可能有效,但對左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻,使心排血量進一步減少。因此,靜脈擴張劑不宜用于代償期舒張性心力衰竭的治療,而動脈擴張劑則應避免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病

  (5)鈣拮抗藥:

除硝苯地平、維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓外,目前用于臨床的還有尼群地平及非洛地平等。鈣拮抗劑作用機制:①Ca2 通道阻滯作用:減輕心舒張期細胞內Ca2 超負荷,加速舒張期Ca2 復位,改善主動舒緩。②負性頻率作用:心率減慢可減少心肌耗氧量,改善心肌血供,增加舒張期充盈時間。③負性肌力作用:可減輕心臟收縮期過度收縮所致的幾何構型異常,增加心肌舒縮活動協(xié)調性。④外周血管及冠狀動脈擴張作用:可減輕心臟前、后負荷及增加心肌供血,恢復心肌細胞對Ca2 的良性運轉,加強心肌去收縮活動。故鈣拮抗藥能改善或治療心室舒張功能異常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在選擇鈣拮抗藥時,亦應注意強烈外周血管擴張可能加重梗阻。

  (6)β受體阻滯藥:

此類藥物具有降低心率和負性肌力作用。對左心室舒張功能障礙有益的機制可能是:①降低心率可使舒張期延長,改善左心室充盈,增加舒張期末容積。②負性肌力作用可降低耗氧量,改善心肌缺血及心肌活動的異常非均一性。③抑制交感神經的血管收縮作用,降低心臟后負荷。④能阻止通過兒茶酚胺引起的心肌損害和灶性壞死。臨床研究證明,此類藥物可使左心室容積-壓力曲線下移,具有改善左心室舒張功能的作用。

  (7)抑制心肌收縮的藥物:

如丙吡胺具有較強的負性肌力作用,可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。實驗研究發(fā)現(xiàn),此藥縮短射血時間,增加心排血量,降低左室舒張期末壓。多數(shù)患者長期服用此藥有效。丙吡胺的另一個作用是抗心律失常,而嚴重肥厚型心肌病患者,尤其靜息時有流出道梗阻者,常有心律失常,此時用丙吡胺可達到一舉兩得的效果。

  (8)糾正心律失常:

心動過速主要縮短舒張期,故導致左心室舒張充盈時間不足,可加重左心室舒張功能障礙。因此,心動過速時控制心率是非常重要的。心房收縮對心室的補充充盈具有重要意義,尤其當左心室舒張功能障礙時更加重要,故糾正房性心律失常,尤其是轉復心房顫動,可改善左心室的舒張功能。

  (9)其他藥物:

①鈣敏感性藥物匹莫苯(Pimobedan):此藥具有強心、擴血管作用,可用于治療左心室舒張功能障礙。②心房利鈉肽:具有排鈉利尿和血管擴張作用,促進心肌早期舒張作用。③血管緊張素受體拮抗藥:可在受體水平上拮抗血管緊張素Ⅱ的作用,故具有同ACE抑制劑相似的心血管作用,能改善左心室舒張功能。目前已應用于臨床的有氯沙坦等。

  3.手術治療

對于瓣膜性心臟病與縮窄性心包疾病,可分別行球囊擴張術、瓣膜置換術或心包剝離術。梗阻性肥厚型心肌病患者可通過切除肥厚心肌使舒張功能得到改善;或用心室雙腔起搏,通過改變心室電激動順序,減輕左心室流出道梗阻,進而改善左心室舒張功能。冠狀動脈搭橋術可減輕心肌缺血,改善患者的舒張功能,對造成心臟舒縮協(xié)調性明顯異常的室壁瘤亦可考慮手術切除。

  (二)預后

  單純舒張性心力衰竭,年病死率為5%~12%,明顯低于收縮性心力衰竭患者(年病死率為15%~30%)。舒張性心力衰竭反復發(fā)生肺水腫者預后差,年齡較大的患者病死率較高。由于瓣膜疾病如主動脈狹窄或關閉不全引起的舒張性心力衰竭,雖然左心室收縮功能正常,但如果不手術,病死率較高。

  對舒張功能不全性心力衰竭的研究起步較晚,目前還遠不及收縮功能不全性心力衰竭研究那么深入、廣泛。但這是一個不容忽視的問題,因此有必要制定統(tǒng)一的診斷標準,并運用統(tǒng)一標準進行前瞻性研究及流行病學調查.進行隨機的臨床試驗以制定合理的治療方案,積極預防和控制危險因素,如高血壓、冠心病糖尿病和肥胖等。對特效療法的研究應著眼于逆轉導致心肌肥厚的因素(如藥物治療逆轉左心室肥厚或基因治療家族性肥厚型心肌病),以改善舒張性心力衰竭的預后。

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