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小兒呼吸衰竭(小兒呼吸衰竭 )

別名:
小兒呼衰
傳染性:
無傳染性
治愈率:
20%
多發人群:
重癥肺炎、毛細支氣管炎小兒
發病部位:
心臟 全身
典型癥狀:
呼吸困難 發紺 煩躁不安 三凹征 低氧血癥
并發癥:
肺栓塞 消化道出血 心律失常
是否醫保:
掛號科室:
兒科 呼吸內科
治療方法:
藥物治療、支持療法

小兒呼吸衰竭治療?

小兒呼吸衰竭一般治療

  小兒呼吸衰竭西醫治療

一、治療

  原則為提高PaO2及SO2,降低PaCO2。小兒病情進展快,病死率高,應積極治療。

1.病因治療

針對引起呼吸衰竭的直接病因,采取各種有效措施。特別是要促進哪些引起呼吸衰竭的病變的恢復,如肺炎時的感染的控制、中樞神經疾患的腦水腫治療,ARDS患兒的肺水腫治療等。原發病不能立即解除的,改善血氣的對癥治療有重要作用;但呼吸功能障礙不同,側重點亦異。呼吸道梗阻患兒的重點在改善通氣,ARDS患兒重點在換氣的改善,而對肺炎則應兼顧兩方面。因此,正確的診斷是合理治療的前提,只有對患兒呼吸衰竭病理生理特點有明確的了解,才能把握不同病情特點,采取不同的治療方案。


  2.氧療

對于呼吸功能不全者,吸入低-中濃度氧 (0.3~0.5) 數小時,可以提高血氧飽和度 (SO2>90%) ,急性缺氧用中等濃度氧(0.4~0.5),慢性缺氧給低濃度氧(0.3~0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12~24h,可以解除低氧血癥,發紺和呼吸困難逐漸消退。長時間吸入低濃度氧一般不會產生嚴重不良反應。但吸入氧大于80%,24~48h可以導致氣道炎癥和水腫。甚至嚴重的氣道黏膜過氧化損傷。血氧水平過高,可以導致視網膜病變。動脈氧水平的提高必須和缺氧癥狀的改善相聯系,因組織攝取氧的能力受到氧解離曲線、血紅蛋白水平、心輸出量等因素影響。

  3.氣道管理

保持呼吸道濕化和霧化,防止氣道上皮細胞過于干燥而變性壞死。清除氣道分泌物可以采用拍背、氣道霧化等方法,也可以使用沐舒坦等藥物化痰。對于先天性或獲得性氣道發育導致通氣障礙者,或二氧化碳潴留者,應給予氣管插管、機械通氣和必要的手術處理,目的為解除氣道阻塞、修復瘺管等先天性畸形。氣管插管后小兒應每隔1~2h向氣管滴入生理鹽水,然后行負壓氣道吸引。

  4.機械通氣

  (1)一般參數設置原則:調節潮氣和通氣頻率,保持通氣量相對穩定,控制PaCO2在4.7~6kPa(35~45mmHg)。新生兒和小于3個月的嬰兒通氣頻率40~50次/min,幼兒為30~50次/min,兒童為20~40次/min。容量控制或壓力控制時的通氣潮氣量在6ml/kg。如果FiO2>40%方能夠維持SO2>85%,應將呼氣末正壓(PEEP)設置在2~4cmH2O。

  (2)機械通氣效果判斷:對于肺泡通氣量與血氧合狀況是否合適,采用以下公式可以判斷潛在通氣和換氣效率:a/A(PO2)-PaO2/PAO2,其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R,PAO2為肺泡氣氧分壓,PB為海平面大氣壓(760mmHg),PH2O為肺泡氣水蒸發分壓(47mmHg),R為呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5,正常或輕度呼吸功能不全;a/A<0.5,呼吸衰竭或嚴重呼吸功能不全;a/A<0.3,嚴重呼吸衰竭,可以有呼吸窘迫。表5顯示肺泡氧分壓與通氣和血氣參數的關系。

  (3)過度通氣:目前不主張采用過度通氣的方法,因可能對于新生兒和嬰幼兒帶來腦血流顯著下降,誘發缺血缺氧性腦損傷。對于通氣效果不佳者,可以容許存在高碳酸血癥,即PaCO2能夠保持在7~9kPa(50~65mmHg),而不必調高通氣潮氣量和氣道峰壓。必要時可以考慮將通氣頻率加快到50~70次/min,以增加分鐘通氣量。

  5.呼吸興奮劑

對于中樞性急性呼吸衰竭,可以使用尼可剎米(可拉明)、鹽酸洛貝林(山梗菜堿)等藥物興奮呼吸中樞,但療效不持久,使用時必須確定氣道通暢,新生兒一般不用。尼可剎米(可拉明)肌內、皮下或靜注,小于6個月75mg/次,1~3歲125mg/次,4~7歲175mg/次。鹽酸洛貝林皮下或肌內1~3mg/次,靜注0.3~3mg/次,必要時間隔30min可重復使用。

  6.降低顱內壓

遇有腦水腫時,原則上采用“邊脫邊補”的方式,控制出入液量,達到輕度脫水程度。常用藥為甘露醇,靜脈推注每次0.25~0.5g/kg,間隔4~6h重復應用。一般用藥后20min顱內壓開始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化鈉(復方甘油)(0.5~1.0g/kg)交替應用,間隔4~6h,直至癥狀緩解可逐漸停藥。利尿藥多采用呋塞米,肌內或靜脈注射,每次1~2mg/kg,新生兒應間隔12~24h。主要不良反應為脫水、低血壓、低血鈉、低血鉀、低血氯、低血鈣等。已經存在水、鹽電解質紊亂者應注意及時糾正。

  7.糾正酸中毒

(1)呼吸性酸中毒:呼吸衰竭時的主要代謝失平衡是呼吸性酸中毒。一般應保持氣道通暢,興奮呼吸,必要時采用機械通氣方式,降低組織和循環血中的二氧化碳。

  (2)代謝性酸中毒采用堿性藥物,如碳酸氫鈉,通過中和體內固定酸,提高血漿HCO3- ,糾正酸中毒。此外,酸中毒可以刺激氣道痙攣和降低支氣管擴張劑的作用,碳酸氫鈉可以緩解支氣管痙攣。低氧和酸中毒可以導致心肌麻痹及肺內小血管痙攣,補充碳酸氫鈉可以起強心和舒張肺內血管作用,有利于改善肺內血液灌流。一般應用5%碳酸氫鈉,1ml=0.6mmol,劑量約每天2~3mmol(3~5ml)/kg,先用半量(1~1.5mmol/kg)。計算方法:HCO3- (mmol) = 0.3×BE×體重(kg)。靜脈滴注或緩慢推注時,可以將5%碳酸氫鈉用乳酸-林格液或葡萄糖生理鹽水稀釋為1.4% 濃度,以降低堿性液對靜脈血管的刺激。如果補充堿性液過快,或沒有及時改善通氣和外周循環,可能產生代謝性堿中毒,可以導致昏迷和心跳停止。在出現代謝性堿中毒時,可以迅速適當降低通氣量產生呼吸性酸中毒、補充生理鹽水,或給予口服氯化氨、靜注或口服氯化鉀糾正。

  8.強心藥和血管活性藥的應用

在持續低氧血癥并發心力衰竭時可以使用洋地黃制劑、利尿藥、血管張力調節制劑等。

  (1)毛花苷C(西地蘭)和地高辛:在呼吸衰竭時心肌缺氧,容易導致洋地黃中毒,應考慮減少其用量。

  (2)多巴胺和多巴酚丁胺:興奮心臟β1受體,擴張腎、腦、肺血管作用,增加腎血流量和尿量,為休克難治性心力衰竭的主要藥物。其半衰期非常短,必須連續靜脈滴注。多巴胺2~10μg/(kg·min),多巴酚丁胺2~20μg/(kg·min),可以聯合應用,從低劑量開始。

  (3)酚妥拉明:為α-受體阻滯藥,可以直接擴張外周小動脈和毛細血管,顯著降低周圍血管阻力及心臟后負荷,提高心輸出量。適用于低氧引起的肺血管痙攣、重癥肺炎、急性肺水腫、充血性心力衰竭等疾病時的呼吸衰竭。劑量為靜脈滴注0.1~0.3mg/次,用5%~10%葡萄糖鹽水稀釋,每分鐘2~6μg速度滴入。應用中注意糾正低血壓和心律失常,在伴有中毒性休克時應補充血容量。

  (4)一氧化氮(NO)吸入:新生兒低氧性呼吸衰竭伴持續肺動脈高壓,可以吸入NO治療。起始劑量為10~20ppm,3~6h,隨后改為5~10ppm,可以維持1~7天或更長時間,直到缺氧狀況根本緩解。 9.利尿藥 在呼吸衰竭伴急性肺水腫、急性心力衰竭時.可以應用呋塞米促進肺液吸收、減輕心臟負荷。

  二、預后

  采取積極有效措施,治療基礎疾病及誘發因素,緩解缺氧與二氧化碳潴留,防止并發癥。Ⅰ型呼吸衰竭旨在糾正缺氧,Ⅱ型呼吸衰竭還需提高肺泡通氣量。因此,保持呼吸道通暢,積極控制感染和合理給氧是搶救呼吸衰竭患兒的主要措施,及時去除原發病或誘因,可以緩解病情。慢性呼吸衰竭經治療一般可以緩解病情,關鍵是預防。合并兩個以上臟器功能衰竭者、年輕幼小者、合并營養不良、伴有驚厥、昏迷者病死率高。

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