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疾病癥狀

左心衰竭

 

  (一)發(fā)病原因

  心臟解剖或功能的突發(fā)異常,使心排血量急劇下降和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰竭。常見的病因有:

  1.心肌彌漫性病變與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病等。

  2.急性左心室前負(fù)荷過重 老年瓣膜病如二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。冠心病急性心肌梗死時(shí)的機(jī)械并發(fā)癥乳頭肌梗死斷裂、室間隔穿孔等。

  3.急性左心室后負(fù)荷過重 高血壓,尤其是急進(jìn)性或惡性高血壓,原發(fā)性梗阻型心肌病,嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄,過量應(yīng)用血管收縮劑等。

  4.左心房衰竭 主要見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄,偶見于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。

  5.嚴(yán)重心律失常 快速性心律失常(如惡性室性心律失常)或顯著心動(dòng)過緩等。

  6.先天性心臟病 動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室缺,房缺有大量左向右分流等,多見于兒童,老年人則少見。

  7.其他:如外科手術(shù)后的低心排血量、感染等。

  老年人急性左心衰竭的發(fā)病因素特點(diǎn):①多種病因參與發(fā)病:老年人往往同時(shí)患有幾種心臟病,常見的有冠心病、高血壓性心臟病、退行性心臟瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一種病為主要原因,其他則參與并加重急性左心衰竭,使病情更為復(fù)雜。②冠心病和高血壓病是引起老年人急性左心衰竭的最常見原因。這是因?yàn)槔夏耆斯谛牟。哐獕翰』疾÷瘦^高的緣故。目前,由于高血壓已能較為有效地控制,冠心病越來越成為老年人急性左心衰竭最主要的原因。特別是急性心肌梗死,心臟功能已處于心衰的邊緣狀態(tài)者,遇有急劇增加心肌排血功能的情況,就可發(fā)生急性左心衰竭。③老年瓣膜病,特別是退行性病變引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外,原有慢性充血性心力衰竭患者,原有的無癥狀心力衰竭的老年患者,雖已有射血分?jǐn)?shù)的降低(30%或35%)但臨床無明顯的癥狀、體征,在各種誘因作用下極易發(fā)生急性左心衰竭。

  老年人發(fā)生急性左心衰竭常見的誘因是:①感染:以呼吸道感染最常見,約占68%~75%,其他是泌尿系統(tǒng)感染和腸道感染。因感染使機(jī)體代謝增強(qiáng)、心率增快、心臟負(fù)荷增大,易誘發(fā)急性左心衰竭。②心律失常:如快速心房纖顫、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速等。使心室做功陡然增長,超出心臟的負(fù)荷量而發(fā)生急性左心衰竭。③輸液及輸血過多過快,老年人心臟儲(chǔ)備功能降低,若補(bǔ)液量過多、速度過快,使循環(huán)血量驟然增大,心臟的前負(fù)荷增大易導(dǎo)致急性左心衰竭。④其他,如肺栓塞、腎功能衰竭、情緒激動(dòng)、飽餐、排便困難等均可誘發(fā)急性左心衰竭。

  (二)發(fā)病機(jī)制

  正常心臟有豐富的儲(chǔ)備力,使之能充分適應(yīng)機(jī)體代謝狀態(tài)的各種需要。當(dāng)心肌收縮力減低和(或)負(fù)荷過重,心肌順應(yīng)性降低時(shí),心臟儲(chǔ)備力明顯下降,此時(shí)機(jī)體首先通過代償機(jī)制,包括心肌肥厚,交感神經(jīng)活性增加及Frank-Starling機(jī)制(增加心臟前負(fù)荷,使心臟肌節(jié)伸展以增加心肌收縮力),從而增加心肌收縮力和心率來維持心排血量。但是,代償機(jī)制是有限的,一旦失代償即發(fā)生心力衰竭。正常情況下,肺毛細(xì)血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細(xì)血管液體交換的原理是一致的。血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量,而肺毛細(xì)血管壓則是液體外滲的主要力量,肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下,肺毛細(xì)血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因子。正常人肺毛細(xì)血管平均壓為0.8~1.3kPa(6~10mmHg),一般不超過1.6kPa(12mmHg),而血漿膠體滲透壓為3.3~4.0kPa(25~30mmHg)。所以,有利于肺毛細(xì)血管對水分的重吸收,肺毛細(xì)血管的血漿成分不外滲到肺泡和肺間質(zhì)中去。當(dāng)急性左心功能不全時(shí),左室舒張末期壓(LVEDP)和左房平均壓升高,肺靜脈壓升高。當(dāng)肺毛細(xì)血管壓大于血漿膠體滲透壓時(shí),血液中液體即可以從毛細(xì)血管滲至肺間質(zhì);開始時(shí)通過淋巴回流大量增加,肺間質(zhì)內(nèi)液體可被引流。但是肺毛細(xì)血管壓繼續(xù)增加,肺間質(zhì)淋巴循環(huán)已無能力引流過多液體時(shí),液體積聚于肺間質(zhì),在終末支氣管和肺毛細(xì)血管周圍,即形成間質(zhì)性肺水腫;當(dāng)間質(zhì)內(nèi)液體繼續(xù)聚集,肺毛細(xì)血管壓繼續(xù)增加,肺泡壁基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮間接被破壞,血漿和血液中的有形成分進(jìn)入肺泡,肺水腫因而發(fā)生。原有慢性心功能不全的患者,如二尖瓣狹窄,其肺毛細(xì)血管壁和肺泡基底膜增厚,當(dāng)肺循環(huán)血量增加而狹窄的二尖瓣口不能通暢地將血流灌注至左室時(shí),左房及肺循環(huán)壓力就上升。當(dāng)毛細(xì)血管靜水壓大于4.6~5.3kPa(35~40mmHg)時(shí),才發(fā)生肺水腫。此類患者毛細(xì)血管靜水壓突然升高多因一時(shí)性的體力勞動(dòng),情緒激動(dòng)或異位心動(dòng)過速,如陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、心房纖顫的發(fā)生,使心房喪失了擠壓血液通過二尖瓣口的收縮力量,加以心率過快舒張期短都不利于血液流過狹窄的二尖瓣口,當(dāng)肺毛細(xì)血管壓上升超過臨界點(diǎn),便發(fā)生肺水腫,二尖瓣狹窄在老年人較少見。

  急性左心衰竭時(shí),心血管系統(tǒng)的血流動(dòng)力學(xué)改變包括:①左室順應(yīng)性降低,心室壓變化率(dp/dt)降低,左室舒張末壓(LVEDP)升高(單純二尖瓣狹窄例外);②左房壓(LAP)和容量增加;③肺毛細(xì)血管壓或肺靜脈壓增高;④肺淤血,嚴(yán)重時(shí)急性肺水腫;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心臟每搏量(SV)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)皆降低;⑨動(dòng)脈壓先升高后下降;⑩心肌耗氧量增加。

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