(一)發病原因
前列腺增生必備條件是高齡和有功能的睪丸，但真正病因尚未闡明。目前有以下幾種學說：雙氫睪酮學說、雄-雌激素協同學說、胚胎再喚醒學說、干細胞學說、間質-上皮相互作用學說。其中雙氫睪酮的作用最受重視，目前各種抗雄激素療法以此為理論基礎。
(二)發病機制
前列腺是男性一個管腔狀腺體，位于膀胱和泌尿生殖膈之間，成年男性的前列腺形態似倒置的栗子，可分為底部、體部和尖部3部分，前列腺的縱徑為3cm，橫徑為4cm，前后徑為2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部與膀胱頸緊密連接，尿道貫穿其中，后部有精囊附著，前列腺尖部朝向下，尖部細小，且與尿道膜部融合，止于尿生殖膈。底部與尖部之間為體部，體部的前面較隆凸，后面較平坦，正中央有一行淺溝，稱為前列腺中央溝，此溝將前列腺后面分為左右2葉，可經直腸指診隔著直腸前壁觸及前列腺左右葉的后面及前列腺中央溝，以了解前列腺的情況，成年人前列腺的重量20g左右。
1.病理 人類的前列腺主要由腺體組織和非腺體組織2部分組成，與前列腺功能及疾病有關的主要是腺體組織部分，Mcneal(1988～1990)將前列腺的形態功能和病理學結合起來進行研究，對前列腺各部分命名，腺體部分可分為4個區，周邊區占腺體的70%～75%，中央區，占腺體的25%(二者為前列腺的外周部分)，移行區占腺體5%～10%，尿道周圍區則占不到1%，移行區、尿道周圍區是前列腺增生發生的特定部位。
在病理學上良性前列腺增生癥又稱前列腺結節狀增生，是前列腺中最常見的產生癥狀的瘤樣病變，結節開始發生可能是基質細胞自發逆轉至胚胎階段，其生長潛力可能是基質-上皮之間的相互協同作用所致，最終形成前列腺增生。此病變在50歲以下年齡的人很少見，而隨著年齡的增長而增加，直至70～80歲，前列腺內的結節狀增生即開始在前列腺移行區和尿道周圍組織中發生，尿道周圍組織中的結節與胚胎期的間質成分相似，為基質成分，而移行區結節則為腺體成分，前列腺增生癥生長有3個獨立的過程：①結節形成。②移行區彌漫性增大。③結節增大。Mcneal發現，50～70歲年齡的病人，雖然移行區增大1倍，但結節僅占14%，移行區彌漫性增大的部分人年齡都小于70歲，70歲開始，直到80歲結節顯著增大，是這段時間里前列腺增生的主要原因。
大體觀察：增生的前列腺一般有核桃或雞卵大，甚至更大者，似鵝卵大小，表面光滑，呈結節狀，質韌，有彈性感，正常前列腺重約20g，增生時可達30～80g，甚至可重達100g以上，在體內，可將周圍的正常前列腺組織擠壓，而形成纖維性“外科包膜”，外科包膜質韌，有彈性，與結節增生組織之間有明顯的分界，有利于手術時剝離出增生組織，但剩下的前列腺中仍可發生前列腺癌。切面觀：有的小結節主要為纖維肌性成分，呈蒼白色，質均，切面平滑，質軟，可溢出少量乳白色液體，也有的結節呈蜂窩或海綿狀，腺泡呈囊性狀，前列腺增生的大小與尿流梗阻，即前列腺癥狀的程度不成正比例，而與增大的部位有直接關系，如：尿道周圍腺區基質結節在尿道周圍腺管發生的腺泡侵入其中后，才緩慢增生，多向尿道近端發展，突入膀胱形成所謂中葉增生式尿道內增生，即使腺體增大不足10g時，也可以引起嚴重的梗阻情況。
顯微鏡下觀察：增生的結節包括前列腺本身的原有成分，腺體纖維組織及平滑肌，但增生是不均勻的，最早的前列腺增生結節是間質增生，結節的間質內平滑肌增多而彈力纖維減少，隨后為腺體成分增生，腺體內常呈不規則的擴張，甚至呈囊狀，有時呈腔內乳頭狀突起，腺腔內含有紅染的蛋白性分泌物，有時形成鈣化小體，腺上皮呈扁平或柱狀，核規則，核仁不明顯，胞質淡染，腺體包繞完整的基底膜，結節的外周并無明顯的纖維包膜，與正常的前列腺間無界限，近年來還觀察到近25%的增大的腺體的梗死現象，腺管感染引起蜂窩織炎，腺泡擴張，導管梗阻引起分泌物潴留，局灶型非典型增生，上皮化生，均是前列腺增生癥的有意義的病理特征。 2.病理分型 按增生的腺體的腺上皮和纖維組織及平滑組織的比例不同，可將前列腺增生分為幾個不同的亞型：
(1)硬化性腺病：與乳腺同名病變相似，結節邊界清楚，由大小不一、形狀多樣的腺體及上皮組成，腺體通常受壓，常有黏液樣間質形成，上皮-外圍有基底膜和基底層細胞。
(2)纖維腺瘤樣型：腺體、平滑肌和纖維組織均增生。
(3)腺瘤樣型：以腺體增生為主，似腺瘤，周圍間質較少，無真正表面包膜，故不是真正腺瘤。
(4)纖維增生型：以纖維組織增生為主，腺體增生相對較輕，有時平滑肌增生為主而纖維增生較輕，似平滑肌瘤。這些類型是疾病發展的不同階段，在同一病例經常混雜在一起，不能截然分類。部分BPH切除的組織內可見梗死灶，范圍從幾毫米到幾厘米不等。愈復的病灶為纖維性瘢痕組織取代。梗死灶周圍常可見鱗狀上皮化生灶。
3.病理生理 前列腺增生癥引起的下尿路梗阻可導致膀胱及上尿路一系列的病理改變，前列腺增生的大小與是否出現下尿路梗阻癥狀是很有相關性的，前列腺增生的部位不同所引起的癥狀輕重也不同，如前列腺兩側葉顯著性增大還沒有達到使前列腺部尿道受壓屈曲、拉長的程度時，臨床癥狀可能是很輕微的，如果增生部位在尿道周圍區，即使很輕度的增生也可造成很重的梗阻癥狀，在臨床上常常可有雖然存在著十分嚴重的排尿困難，膀胱出口梗阻癥狀，但直腸指診前列腺增生可能不顯著，即可稱為“非前列腺增生性前列腺疾病”。
當前列腺增生引起了膀胱出口梗阻時，膀胱的潴尿、排尿功能可相應受到影響，膀胱反射性地建立應激-代償-失代償的過程，以克服出口的梗阻，同時逼尿肌開始增生，當膀胱出現高度刺激時，患者可出現尿急和緊迫性尿失禁等。在代償期，患者的癥狀開始發展，排尿出現躊躇，就是因為膀胱改變壓力以克服膀胱出口梗阻。排尿出現中斷，尿線分叉，尿后淋漓，均因為逼尿肌強力收縮所造成。當膀胱壁出現變化時，三角區肌肉和輸尿管間嵴增生，輸尿管間嵴向兩側延伸，輸尿管向后外方移位，增加了輸尿管腔內的阻力，產生狹窄，從而引起雙側輸尿管積水，同樣逼尿肌也出現不同程度的增生，在膀胱壁上形成梁狀突起，為代償肥厚。當排尿時，膀胱內壓可達50～100cmH2O，這樣促使膀胱憩室的形成和發展，這些因素持續存在使逼尿肌失去代償功能，結果是殘余尿增多，膀胱有效容量減少，呈現無張力性擴張，膀胱壁變薄，膀胱逼尿肌肥厚使輸尿管膀胱壁段延長，可導致輸尿管梗阻，膀胱失代償后輸尿管壁段可縮短，膀胱殘余尿量增加，甚至出現尿潴留，此時伴有嚴重的癥狀和可出現充盈性尿失禁，因膀胱內壓不斷升高，輸尿管口失去括約肌功能而出現尿液反流，繼而輸尿管及腎盂擴張、腎盂積水，影響腎功能，長期腎積水、腎盂內壓力增加，使腎皮質變薄，腎功能受損，以至出現感染、結石和腎功能衰竭。患者出現明顯高血壓、水潴留和其他尿毒癥的臨床表現。
前列腺增生主要表現在膀胱出口梗阻(BOO)，也就是說膀胱出口梗阻是前列腺增生病理生理變化的根本原因，在此基礎上發生膀胱功能異常，輸尿管擴張導致腎功能嚴重受損。
前列腺增生首先引起膀胱出口梗阻有機械性因素，也有動力性因素。機械性因素為前列腺增生造成尿道橫切面積縮小和尿道延長所致，動力性因素為前列腺尿道部、前列腺組織和前列腺包膜的張力所致，α受體影響這種張力的主要因素，通過生理和藥理研究證明，人類前列腺肌細胞可通過α1受體刺激平滑肌收縮，張力增加引起膀胱出口梗阻。人類前列腺含有較多的α1腎上腺能受體，98%的α1受體均存在于前列腺基質內。前列腺增生的重要部分是基質(平滑肌與結締組織)增生，而以平滑肌為主。有學者對有臨床癥狀的前列腺增生癥的患者進行了研究，于藥物治療前進行活檢，測定前列腺單位面積中的平滑肌密度，之后采用α受體阻斷劑進行治療，患者用藥治療后癥狀改善與前列腺內單位面積的平滑肌密度相關，最大尿流率(QMX)的改善也與之一致，這一結果提示膀胱出口梗阻主要是前列腺平滑肌收縮，張力增加引起的，其排尿癥狀的嚴重程度與前列腺的大小不成正比，交感神經α1受體阻滯劑能有效地松弛膀胱頸和前列腺平滑肌而不影響逼尿肌功能，因而可迅速解除前列腺增生的梗阻癥狀。在前列腺內還發現有血管內皮素，血管內皮素是現知人體內最強的平滑肌收縮劑，可使前列腺平滑肌緩慢而強烈的收縮，這種收縮不能為α受體阻滯劑所消除。以上說明前列腺部的平滑肌收縮，除α受體外，還存在著其他影響平滑肌收縮與舒張的物質，尚待繼續深入研究。
在膀胱出口梗阻(BOO)的基礎上，繼發膀胱功能的異常，常見的膀胱功能異常類型有：
(1)不穩定性膀胱(USB)：不穩定膀胱指尿潴留期出現的自發性或誘發性逼尿肌無抑制性收縮，大約有半數以上的前列腺增生癥患者出現不穩定膀胱癥狀，引起不穩定膀胱的原因尚不完全清楚，但在外科治療后解除了膀胱出口梗阻后，有65%～70%的患者不穩定膀胱癥狀消失，這可表明膀胱出口梗阻是引起不穩定膀胱的主要原因，但也還有一些其他原因，如病理性或隨年齡而產生的中樞神經系統功能異常，隨年齡增加而發生的逼尿肌功能異常，以及一些不明原因的特發性不穩定膀胱功能癥狀等。不穩定膀胱是引起尿頻、尿急、緊迫性尿失禁等尿潴留癥狀的主要原因，于前列腺切除后持續性尿頻，緊迫性尿失禁，以及膀胱痙攣的發生有著密切的關系。
(2)逼尿肌收縮受損：逼尿肌是因急慢性尿潴留使逼尿肌受到過度牽拉萎縮變薄或纖維化所致的收縮功能下降，此類患者排尿困難癥狀大多較重，手術切除前列腺后排尿功能恢復也較差，依據動物實驗，梗阻發生后，膀胱逼尿肌也發生顯著變化，逼尿肌的神經末梢減少，稱為部分去神經現象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減少，逼尿肌發生部分去神經現象時，可使支配膀胱輸入及輸出的神經元細胞及肌細胞增大，甚至腰6～骶1的神經背根細胞亦有明顯增大，脊髓反射增強，出現膀胱不自主收縮。梗阻解除后，膀胱肌肉逐漸恢復正常，而神經元只能部分恢復原狀，前列腺增生癥患者手術切除前列腺后，部分患者排尿癥狀未能改善可能與此有關。近年來通過電子顯微鏡觀察到肌細胞與肌細胞間的膠原纖維增多，細胞間的距離增大，細胞接頭的減少，致使細胞間信號傳導發生障礙，影響逼尿肌收縮，對前列腺增生癥的逼尿肌的改變有了較深入的研究。
(3)低順應性膀胱：低順應性膀胱指尿潴留期較小的膀胱容量增加，即產生較高的膀胱壓力，較常見的原因為膀胱壁增厚，纖維增生，僵硬，使膀胱擴張受限，因炎癥或其他刺激使逼尿肌痙攣性收縮時也可出現低順應性膀胱。低順應性膀胱患者并未因膀胱內壓升高而使排尿得以改善，相反，持續的膀胱內高壓將阻礙上尿路尿液輸送，導致上尿路受損。
不穩定膀胱、逼尿肌受損和低順應性膀胱3種膀胱功能異常既可單獨出現，也可以任意2種并存或3種異常同時存在。不穩定膀胱和低順應性膀胱通常有膀胱感覺過敏，逼尿肌收縮受損還掌握有膀胱遲鈍和高順應性膀胱。
排尿困難是前列腺增生癥的主要癥狀之一，排尿困難的程度是由梗阻程度和膀胱功能狀況所共同決定的。膀胱出口梗阻、膀胱無力和膀胱出口梗阻合并膀胱無力均可產生排尿困難。事實上前列腺增生時膀胱出口梗阻程度和排尿困難程度與前列腺增生的大小都不成正比。膀胱出口梗阻輕，且膀胱充分代償時，則可表現為排尿正常，相反，若膀胱收縮力較差，即使有較輕的膀胱出口梗阻，也可能產生較重的排尿困難。
由于膀胱出口梗阻繼發膀胱功能異常，造成上尿路擴張，腎功能受損，大量的膀胱殘余尿和膀胱內壓持續性高壓是導致上尿路擴張的2個基本原因。根據膀胱功能變化的主要特點可分為2類：一類為高壓性慢性尿潴留，以低順應性膀胱和膀胱內壓持續處于較高水平為其特征，易于發生上尿路擴張，手術切除前列腺，解除梗阻后上尿路功能恢復較差;另一類為低壓性慢性尿潴留，以膀胱感覺功能受損，大量的殘余尿為其特征，對上尿路功能的影響較高壓性慢性尿潴留要輕，發生也較緩慢。也有兩者同時存在的混合型，其特點是殘余尿較多，膀胱測壓時，當膀胱充盈至殘余尿量后可見到膀胱內壓迅速升高，而在達到殘余尿量前膀胱內壓較低。
隨著對前列腺增生癥的自然發展過程及尿動力學的研究，發現在臨床和病理診斷的前列腺增生癥中，有20%～25%的病例并無膀胱出口梗阻，而確實存在著不同程度的癥狀，在部分病例中，這些癥狀確實與前列腺增生有關，經外科治療后癥狀消失或緩解，但有的癥狀消失不明顯，表明前列腺增生臨床癥狀的產生，可能存在著非膀胱出口梗阻的因素，與身體其他組織器官一樣，隨著年齡的老化，膀胱本身神經調節也將發生生物學老化，從而產生不穩定膀胱、低順應性膀胱和逼尿肌功能受損等與前列腺增生癥膀胱功能異常有相似的異常改變，這些異常改變可產生與前列腺增生癥幾乎相同的臨床表現，也可因上述老化因素與前列腺增生癥的共同存在而使臨床癥狀更不明顯。總之，前列腺增生癥的病理生理變化并非單純的膀胱出口梗阻因素。
