一、發(fā)病原因
肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據(jù)發(fā)病機制的不同，分成若干類型。
1.心源性肺水腫 正常情況下，左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態(tài)時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環(huán)中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當(dāng)升高至超過肺毛細血管內(nèi)膠體滲透壓時，一方面毛細血管內(nèi)血流動力學(xué)發(fā)生變化，另一方面肺循環(huán)淤血，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于高血壓性心臟病、冠心病及風(fēng)濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水腫
(1)肺毛細血管通透性增加：
①感染性肺水腫，系因全身和(或)肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。
②吸入有害氣體，如光氣(COCl2)、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。
③血液循環(huán)毒素和血管活性物質(zhì)，如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組織胺、5-羥色胺等。
④彌漫性毛細血管滲漏綜合征，如內(nèi)毒素血癥、大量生物制劑的應(yīng)用等。
⑤嚴重?zé)齻安ド⑿匝軆?nèi)凝血。
⑥變態(tài)反應(yīng)，加藥物特異性反應(yīng)、過敏性肺泡炎等。
⑦放射性肺炎，如胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。
⑧尿毒癥，如尿毒癥性肺炎即為肺水腫的一種表現(xiàn)。
⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。
⑩急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質(zhì)水腫。
(2)肺毛細血管壓力增加：
①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。
②輸液過量，輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫。又稱為靜脈淤血綜合征。常見于創(chuàng)傷、失血或休克病人應(yīng)用大量、快速靜脈補液支持循環(huán)功能者。
(3)血漿膠體滲透壓降低：
①肝腎疾病引起低蛋白血癥。
②蛋白丟失性腸病。
③營養(yǎng)不良性低蛋白血癥。
(4)淋巴循環(huán)障礙。
(5)組織間隔負壓增高：
①復(fù)張后肺水腫，如氣胸、胸腔積液或胸腔手術(shù)后導(dǎo)致肺萎陷，快速排氣、抽液后肺迅速復(fù)張，組織間隔負壓增高，發(fā)生急性肺水腫。
②上氣道梗阻后肺水腫，各種原因引起的上氣道梗阻、經(jīng)氣管插管、氣管切開等，梗阻解除后迅速發(fā)生的急性肺水腫。
(6)其他復(fù)合性因素：
①高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。
②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關(guān)外，有些藥物主要對肺組織直接損傷或?qū)χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。
③神經(jīng)源性肺水腫：可由于顱腦外傷、手術(shù)、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞及顱內(nèi)腫瘤等致顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫。
二、發(fā)病機制
肺臟在結(jié)構(gòu)上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當(dāng)干燥，彼此之間進行液體移動和交換。
1.肺血管腔 肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內(nèi)皮細胞中的小液泡，一側(cè)排出泡內(nèi)液體，另側(cè)吞入胞外液體。
2.肺泡 上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透;表面活性物質(zhì)能減少表面張力，有利于肺泡的擴張。
3.間質(zhì)腔 肺泡隔的間質(zhì)腔厚部，可調(diào)節(jié)液體的儲存。
4.淋巴管腔 可不斷地引流間質(zhì)中的液體，還能吸收蛋白質(zhì)。
各腔室之間的液體能保持動態(tài)平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。
血漿膠體滲透壓是防止血管內(nèi)液體外滲的主要因素。當(dāng)血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)。肺毛細血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高，超過相應(yīng)的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細血管內(nèi)液體濾出。肺間質(zhì)的靜水壓由呼吸運動造成胸內(nèi)負壓的影響所致，約為1.33～2.27kPa;肺間質(zhì)的膠體滲透壓約為1.6～2.67kPa;兩者的變化亦將促使液體從肺毛細血管內(nèi)濾出。淋巴管的靜水壓為負值，與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質(zhì)進入淋巴管。肺泡表面張力所產(chǎn)生的向心力可降低肺間質(zhì)內(nèi)的壓力，使液體從肺毛細血管濾出。肺泡內(nèi)氣體壓力隨呼吸運動而變化，但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學(xué)的相互關(guān)系可用starling公式概括：Qf=kf[(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管內(nèi)外水液流量;kf是血管壁通透系數(shù);△是回吸收系數(shù);p為靜水壓;π是膠體滲透壓;v指血管腔;i指間質(zhì)腔。
以上動力學(xué)的綜合作用結(jié)果，正常情況下，液體不斷從肺毛細血管濾出到肺間質(zhì)中，又不斷地通過淋巴系統(tǒng)從間質(zhì)把液體引流出，使肺內(nèi)的液體移動保持動態(tài)平衡。任何病理因素引起肺內(nèi)液體移動失衡，濾出的液體多于回收時，即形成肺水腫。
由于肺毛細血管壁通透性增加而產(chǎn)生的肺水腫稱為滲透性肺水腫。肺毛細血管內(nèi)皮細胞間的緊密連接，使水、小離子和代謝物質(zhì)允許通過，而大分子量的蛋白質(zhì)則不能通過。許多因素如缺氧、炎癥、毒物刺激及血管活性物質(zhì)的作用等，可引起肺毛細血管內(nèi)皮細胞的損害和反應(yīng)，致血管壁的通透性增加，進入間質(zhì)的濾液增多，大分子量的蛋白質(zhì)也可濾出而引起間質(zhì)腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。
淋巴管功能正常時代償能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當(dāng)肺毛細血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時，或因病理狀態(tài)致淋巴功能障礙而減少引流量，或淋巴功能不能發(fā)揮代償能力時，方會導(dǎo)致肺水腫形成。
肺內(nèi)水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺間質(zhì)腔，包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔，此階段為“間質(zhì)性肺水腫”。若間質(zhì)內(nèi)液體過多，張力增高，可導(dǎo)致液體進入肺泡內(nèi)，形成“肺泡性肺水腫”。
病理：肺臟表面呈蒼白色，濕重明顯增加，切面有大量液體滲出。鏡下可見廣泛的肺充血，間質(zhì)間隙、肺泡和細支氣管內(nèi)充滿含有蛋白質(zhì)的液體，肺泡內(nèi)有透明膜形成，有時可見間質(zhì)出血和肺泡出血，肺毛細血管內(nèi)可見微血栓形成，亦有時可見灶性肺不張。
