一、發病原因
人類血小板抗原(HPA)產生的同種免疫可導致本病。
二、發病機制
本病大多數是針對HPA-1a抗原的同種抗體所致。當HPA-1a陽性的血小板輸給HPA-1b的患者時,在輸血后7~10天,患者體內產生抗HPA-1a抗體。若妊娠婦女的血小板HPA-1a抗原陰性,其丈夫的血小板HPA-1a抗原陽性,該抗原可以通過胎盤使妊娠婦女致敏。當患者再次接受HPA-1a抗原陽性的血小板時,體內抗HPA-1a抗體可以與供體血小板HPA-1a抗原結合,導致供體血小板破壞。血小板破壞時釋放出免疫復合物,又可結合到血小板Fc受體上,造成對自身血小板的非特異性免疫損傷。抗HPA-1a抗體滴度的高低常與臨床表現的嚴重程度成正比。
HPA-1a/b位于血小板膜糖蛋白Ⅲa,等位基因為Leu33/Pro33。也有HPA-1a抗原陽性者發生輸血后血小板減少,可能與其他血小板抗原如HPA-5a等有關,此外,抗HLA抗體也能導致本病發生。
另有部分女性患者,既往無妊娠史或輸血史,也有男性患者無輸血史,這些患者的發病機制未明。