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小兒心肌炎(小兒心肌炎 )

別名:
小兒感染性心肌病
傳染性:
無傳染性
治愈率:
55%
多發(fā)人群:
兒童人群
發(fā)病部位:
心臟
典型癥狀:
水腫 乏力 發(fā)紺 奔馬律心音 收縮期雜音
并發(fā)癥:
心律失常 心房撲動 心源性休克
是否醫(yī)保:
掛號科室:
兒科 心血管內(nèi)科
治療方法:
藥物治療

小兒心肌炎就診?

小兒心肌炎就診指南針對小兒心肌炎患者去醫(yī)院就診時常出現(xiàn)的疑問進行解答,例如:小兒心肌炎掛什么科室的號?小兒心肌炎檢查前的注意事項?醫(yī)生一般會問什么?小兒心肌炎要做哪些檢查?小兒心肌炎檢查結(jié)果怎么看?等等。小兒心肌炎就診指南旨在方便小兒心肌炎患者就醫(yī),解決小兒心肌炎患者就診時的疑惑問題。 典型癥狀 奔馬律心音、收縮期雜音、水腫 最佳就診時間 無特殊,盡快就診 就診時長 初診預(yù)留3天,復(fù)診每次預(yù)留1天 復(fù)診頻率/診療周期 門診治療:每周復(fù)診至水腫消失后,不適隨診。 嚴重者需入院治療心悸減少后轉(zhuǎn)門診治療。 就診前準備 無特殊要求,注意休息。 常見問診內(nèi)容 1、描述就診原因(從什么時候開始,有什么不舒服?) 2、不適的感覺是否由明顯的因素引起? 3、有多汗、蒼白、心悸、氣短等伴隨癥狀? 4、是否到過醫(yī)院就診,做過那些檢查,檢查結(jié)果是什么? 5、治療情況如何? 6、有無藥物過敏史? 重點檢查項目 1.一般檢查 白細胞數(shù)輕度增高,中性粒細胞增多,血沉略增快。 2.心肌酶 血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及α-羥丁酸脫氫酶(αHBDH)在急性期均可升高,但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。 (1)CPK-MB正常人血清中CK幾乎全是CK-MM,占94%~96%,CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶,正常血清含微量,若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累,與CK總活性相比,對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認為血清CK-MB≥6%(即MB占CK總活性的6%以上)是心肌損傷的特異性指標。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。 (2)LDH在體內(nèi)分布較廣泛,特異性較差,而LDH同工酶血清有診斷意義,如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響,故應(yīng)結(jié)合臨床進行綜合分析。 3.肌鈣蛋白 心臟肌鈣蛋白T(cTnT)及心臟肌鈣蛋白I(cTnI)均為心肌所特有,因而其特異性較CK-MB高。研究認為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價值較高。肌鈣蛋白(Troponin,Tn)是肌肉組織的調(diào)節(jié)蛋白,參與肌肉收縮的鈣激活調(diào)節(jié)過程,有3個亞單位:TnT,TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中,但兩者的調(diào)控基因不同,用免疫方法易于區(qū)分。臨床應(yīng)用為檢測血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標志,≥0.2ng/ml為異常。cTnT5%分布在心肌細胞胞漿內(nèi),95%與心肌細胞結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合。心肌損傷早期,胞漿中cTnT首先釋放入血液,血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發(fā)病3小時內(nèi)血清cTnT升高,高于CK-MB,而且持續(xù)時間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常,因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高于CK-MB,這一點對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續(xù)時間更長。存在著一個“長時間診斷窗”。 4.病毒學(xué)檢查 早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測病毒RNA。在恢復(fù)期血清中,同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍,或特異性IgM陽性。死亡病例,可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒,或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性。恢復(fù)期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。 5.心電圖 急性期多有竇性心動過速。心律失常如期前收縮、異位心動過速等偶有所見,但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見的心電圖改變?yōu)門波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細胞復(fù)極異常所致,低電壓可能與心肌水腫有關(guān)。心內(nèi)膜下心肌如有廣泛損害,可有S-T段壓低;重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現(xiàn)新的Q波,或原有的Q波加深,反映該區(qū)有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長,各種程度的傳導(dǎo)阻滯亦不少見。 6.胸部X線檢查 急性期可見心搏減弱、左心室延伸,心肌張力差時心影呈燒瓶形,或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大,呈普大型,左心室為主。心力衰竭時可見肺淤血或水腫。少數(shù)有心包積液。 7.超聲心動圖 如有心力衰竭,左心室的舒張末期和收縮末期內(nèi)徑增大,縮短分數(shù)和射血分數(shù)減低,左心房內(nèi)徑增大。有時可見左心室游離壁運動不協(xié)調(diào)。輕者左心室不增大,但可能看到游離壁有局部的運動異常。心包積液或室壁厚薄不一。 8.核素顯像檢查 67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞死,有助于心肌炎診斷。 診斷標準 對本病診斷標準不能機械搬用,有些輕癥或呈隱匿性經(jīng)過者易被漏診,只有對臨床資料進行全面分析才能作出正確診斷。1999年9月在昆明召開了全國小兒心肌炎、心臟病學(xué)術(shù)會議,經(jīng)與會代表充分討論于1994年5月在山東威海會議制訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標準》。現(xiàn)將修訂后的診斷標準刊出,供參考。 1.臨床診斷依據(jù) (1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。 (2)心臟擴大(X線、超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一)。 (3)心電圖改變:以R波為主的2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化,竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯,完全性右或左束支阻滯,成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性期前收縮,非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動過速,低電壓(新生兒除外)及異常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。 2.病原學(xué)診斷依據(jù) (1)確診指標自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活體組織檢查、病理)或心包穿刺液檢查,發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。 1)分離到病毒。 2)用病毒核酸探針查到病毒核酸。 3)特異性病毒抗體陽性。 (2)參考依據(jù)有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。 1)自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒,且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第1份血清升高或降低4倍以上。 2)病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。 3)用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。 3.確診依據(jù) (1)具備臨床診斷依據(jù)2項,可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1~3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。 (2)同時具備病原學(xué)確診依據(jù)之一,可確診為病毒性心肌炎,具備病原學(xué)參考依據(jù)之一,可臨床診斷為病毒性心肌炎。 (3)凡不具備確診依據(jù),應(yīng)給予必要的治療或隨診,根據(jù)病情變化,確診或除外心肌炎。 (4)應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。

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