內分泌疾?。?/strong>他屬于內分泌異常性疾病的總稱，如果沒有特指某種疾病，一般是指糖尿病以及甲狀腺疾病。糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用而引起的常見病，臨床以高血糖為主要標志，常見癥狀有多飲、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身體多系統的損害。引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低，引起蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，其中以高血糖為主要標志。I型糖尿病多發生于青少年，依賴外源性胰島素補充以維持生命；II型糖尿病多見于中、老年，表現為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗。不同人群的糖尿?。盒律鷥禾悄虿?、小兒糖尿病、青年人中的成年發病型糖尿病、妊娠期糖尿病、老年糖尿病。
遺傳因素：
1、家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發病率為4％～11％；兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6％～11％；同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50％。
2、HLA與1型糖尿病：人類白細胞抗原（HLA）基因位于第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8的T淋巴細胞；Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4細胞；Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子（TNF）和熱休克蛋白（HSP）等。HLA通過主要組織相溶性復合體（MHC）限制，參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用?？梢姡琀LA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生有相關性。
1、糖尿病酮癥酸中毒：指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。
2、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷：是糖尿病的嚴重急性合并癥之一，特點為血糖極高而無明顯的酮癥酸中毒，脫水，血漿滲透壓增高，進行性意識障礙，死亡率高。預后與病人年齡、病情輕重有關，更取決于及時診斷，得當處理。
3、糖尿病乳酸性酸中毒：系不同原因引起血乳酸持續增高和PH減低(《7.35)的異常生化改變所致的臨床綜合癥，后果嚴重死亡率高。
糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現；另一大類是各種急性、慢性并發癥的表現。
1、多尿是由于血糖過高，超過腎糖閾（8.89～10.0mmol/L），經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。
2、多飲主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。
3、多食多食的機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率（進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差）降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感；攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大（大于0.829mmoL/L），攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食；另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。
4、體重下降糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5、乏力在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6、視力下降不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。
7、并發癥糖尿病并發癥眾多，糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病并發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病并結核病等。
一級預防是指針對糖尿病易感個體或整個人群進行的非選擇預防，主要指通過改變環境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發生的一切活動。如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等。該項預防措施的實施一般需要國家、政府及衛生部門的高度重視，將其作為一項國策，發動廣大醫務保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育，提高人們有關糖尿病的基礎知識，了解糖尿病及其并發癥的危害性和嚴重性，從而達到預期的效果。
另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發現20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關聯，上述候選基因與2型糖尿病關聯的研究為我們在群體中進行發病風險預測提供了分子生物學基礎，目前世界許多國家都在致力于此方面的研究，相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發生和發展創造更好的條件。
有關1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽性和（或）谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫（如環孢霉素及6-巰基嘌呤等）和自由基清除劑（如煙酰胺）干預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處于初期探索和研究階段，但這標志著預防1型糖尿病新紀元即將到來。
1、尿糖：正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收，每天僅從尿中排出微量葡萄糖（32～90mg），一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖》150mg。正常人血糖超過8.9～10mmol/L（160～180mg/dl）時即可查出尿糖，這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年及患腎臟疾病者，腎糖閾升高，血糖超過10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L時可以無糖尿；相反，妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時，腎糖閾降低，血糖正常時亦可出現糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法（借助硫酸銅的還原反應）和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒霉素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響，呈現假陽性，且操作比較不方便，現已漸被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶僅對葡萄糖起陽性反應，特異性較強，但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現假陽性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標，一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的干擾外，還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。
2、尿酮：尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標，警告糖尿病患者即將或可能已存在酮癥酸中毒，提示需進一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定采用硝酸鈉與乙酰乙酸反應，形成了一種紫色物質，提示尿酮體陽性。但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體（丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸）中在數量上占主要部分的β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物如卡托普利時，可產生假陽性；而如尿標本長時間暴露于空氣中，則可產生假陰性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或嚴重應激狀態時，以及妊娠期間，或有不明原因的消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐等時，應進行尿酮體檢查。
3、尿白蛋白：尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。
4、尿C肽：C肽與胰島素都是由胰島B細胞分泌出來的，由胰島素原分裂而成的等分子肽類物。測定C肽的濃度，同樣也可反映胰島B細胞貯備功能。
5、管型尿：往往與大量蛋白尿同時發現，多見于彌漫型腎小球硬化癥，大都屬透明管型及顆粒管型。
6、鏡下血尿及其他：偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎，往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織，為診斷該病的有力佐證。
適合糖尿病患者食用的藥粥有：
1、豆腐漿粥(《本草綱目拾遺》)：粳米50g，豆腐漿500mL，食鹽或白糖少許，先煮粳米，后加豆腐漿，至米開花粥稠，分早晚2次服用。適用于糖尿病伴高血壓、冠心病者，若糖尿病腎病腎衰者不宜服用。
2、綠豆粥(《普濟方》)：粳米50g，綠豆50g，共煮粥食用。綠豆有降血脂作用，適用于糖尿病伴高血壓、冠心病者，若糖尿病腎病腎衰者不宜服用。
3、赤小豆魚粥(經驗方)：赤小豆50g，鯉魚1尾，先煮魚取汁，后加赤小豆煮爛。適用于糖尿病水腫者。
4、菠菜粥(《本草綱目》)：菠菜100～150g，粳米50g，煮粥食用。適用于糖尿病陰虛化熱型。便溏腹瀉者禁服。
5、芹菜粥(《本草綱目》)：新鮮芹菜60～100g切碎，粳米100g，煮粥服用。適用于糖尿病合并高血壓者。
6、木耳粥(《鬼遺方》)：銀耳5～10g(或黑木耳30g)，粳米100g，大棗3枚。先浸泡銀耳，將粳米、大棗煮熟后加銀耳，煮粥食。適用于糖尿病血管病變者，美國明尼索達大學醫學院漢穆希密特教授認為，常食木耳可以減少和預防心臟病的發作。木耳有破血作用，糖尿病孕婦慎用。
7、蘿卜粥(《圖經本草》)：新鮮白蘿卜適量，粳米50g，煮粥服用。適用于糖尿病痰氣互結者。
8、山藥粥(《醫學衷中參西錄》)：生山藥60g，大米60g，先煮米為粥，山藥為糊，酥油蜜炒合凝，用匙揉碎，放入粥內食用。適用于糖尿病脾腎氣虛、腰酸乏力、便泄者。
9、胡蘿卜粥(《本草綱目》)：新鮮胡蘿卜50g、粳米100g，煮粥服用，適用于糖尿病合并高血壓者。藥理研究：胡蘿卜中琥珀酸鉀鹽有降壓作用。
10、冬瓜鴨粥(驗方)：冬瓜一個，光鴨一只，大米200g，香菇10個，陳皮3g。先將光鴨于油鍋煎爆至香，用蔥、姜調味，入粥煮爛撈起切片。食鴨服粥。適用于糖尿病合并高血壓者。
11、槐花粥(驗方)：干槐花30g或鮮品50g，大米50g，煮粥服用。適用于糖尿病合并高血壓、中風患者?；被蓴U張冠狀動脈，可防治動脈硬化，常服用有預防中風作用。
12、菊花粥(《老老恒言》)：秋菊烘干研末，先以粳米100g煮粥。調入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。適用于糖尿病視物昏花者。菊花清肝明目，臨床用于防治高血壓、冠心病、高脂血癥。
13、玉米粉粥(《食物療法》)：粳米50～100g，加水煮至米開花后，調入玉米粉30g(新鮮玉米粉)，稍煮片刻服用。適用于各種糖尿病人。玉米含蛋白質、脂肪、糖類、維生素和礦物質，玉米油是一種富含多個不飽和脂肪酸的油脂，是一種膽固醇吸收抑制劑。
14、荔枝粥(《泉州本草》)：荔枝5～7個，粳米50g，水適量煮粥服用。適用于Ⅱ型糖尿病者。
15、葛根粉粥(《太平圣惠方》)：葛根粉30g，粳米50g，共煮粥服用。適用于老年糖尿病，或伴有高血壓、冠心病者，葛根含黃酮類，具有解熱、降血脂、降低血糖作用。
16、生地黃粥(《月瞿仙神隱》)：鮮生地150g洗凈搗爛取汁，先煮粳米50g為粥，再加入生地汁，稍煮服用。適用于氣陰兩虛型糖尿病者。
17、杞子粥(《本草綱目》)：枸杞子15～20g，糯米50g，煮粥服用。適用于糖尿病肝腎陰虛者。
18、葫蘆粥(經驗方)：陳葫蘆炒存性10g，粳米50g煮粥服用，適用于糖尿病水腫者。
19、天花粉粥(《千金方》)：花粉30g，溫水浸泡2小時，加水200mL，煎至100mL，入粳米50g煮粥服用。適用糖尿病口渴明顯者，糖尿病孕婦禁用。
20、韭子粥(《千金翼方》)：韭子10g炒熟，粳米50g，煮粥服用，適用于糖尿病性陽痿病人。
糖尿病治療的主要目的包括：糾正代謝紊亂，消除癥狀，保障（兒童患者）正常生長發育，維護良好的學習、生活和工作的能力；預防各種急性或慢性并發癥和伴隨癥的發生，延長壽命，降低病殘率和病死率。
糖尿病治療的原則為：持之以恒、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制，尚需同時針對一些合并癥（如高血壓、脂質代謝紊亂等）和各種并發癥等采取綜合治療。糖尿病高血糖的治療一般包括合理運用糖尿病教育、飲食治療、運動療法、藥物治療及自我監測等多種手段，盡可能使糖代謝控制正?；蚪咏！Ｑ强刂屏己茫嚎崭寡恰?.0mmol/L，餐后2h血糖《8.0mmoL/L，HbA1c《7.0％或6.5％；血糖控制較好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c《9.0％；超過上述值為血糖控制差。
近年來雖對遺傳問題、病毒感染、自身免疫和拮抗胰島素的激素等許多病因學上問題進行研究，但至今尚乏病因治療措施，環孢霉素A（cyclosporinA）僅對少數早期Ⅰ型病例有效，胰島移植及胰腺移植僅初見成效，人工胰臟（胰島素泵），雖能較好控制代謝，但對長期防治慢性并發癥尚乏可靠數據。因此，臨床上對于患者的治療目的著重于嚴格控代謝紊，尤其是高血糖癥，糾正肥胖和高血壓等并存癥，促進β細胞功能恢復，保證正常生長發育與妊娠過程，防治并發癥，提高生活質量。
自從93年美國多中心糖尿病控制和并發癥臨床研究（DCCT）結果發表以來，嚴格控制高血糖可以明顯減少各種慢性并發癥50％～70％，已為各國糖尿病醫務人員所接受而不再懷疑。
具體防治措施如下：
1、宣傳教育：由于約有半數以上的早期患者并無癥狀或癥狀輕微，常不能及時確診和得到防治，因而要大力開展糖尿病宣傳教育，讓已確診的患者了解糖尿病并逐漸熟悉飲食，運動，用藥和尿糖、血糖監測等基本措施的綜合治療原則，配合醫務人員提高控制質量；讓》50歲的對象，尤其是前述高危對象，每年做一次餐后2小時的血糖篩選檢查，使無癥狀的患者盡多盡早得到確診和防治。
教育內容中尚需包括長期堅持飲食治療的重要意義，尿糖和血糖儀檢測方法，必須注意胰島素治療者，還應學會無菌注射法，低血糖反應及初步處理等。
2、飲食治療：適當節制飲食可減輕β細胞負擔，對于年長、體胖而無癥狀或少癥狀的輕型病例，尤其是血漿胰島素空腹時及餐后不低者，往往為治療本病的主要療法。對于重癥或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者，除藥物治療外，更宜嚴格控制飲食。飲食中必須含有足夠營養料及適當的糖、蛋白質和脂肪的分配比例。根據患者具體需要和生活習慣等估計如下：
?。?）按病人年齡、性別、身高從表2得出標準體重。
或應用簡單公式算出標準體：
標準體重（kg）=身高（cm）-105
（2）根據標準體重及工作性質，估計每日所需總熱量：休息者每日每公斤體重給予熱量0.1～0.13MJ（25～30kcal）、輕體力勞動者0.13～0.15MJ（30～35kcal）、中度體力勞動者0.15～0.17MJ（35～40kcal）、重度體力勞動者0.17MJ（40kcal）以上。兒童（0～4歲，每日每公斤體重0.2MJ（50kcal）、孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病者應酌情增加，肥胖者酌減（可減至每日5MJ（1200kcal）以mw），使病人體重下降到正常標準5％以下，常可使本病得到滿意控制。
?。?）食物中糖、蛋白質、脂肪分配比例（按熱量計）
蛋白質按成人每日每公斤標準體重0.8～1.2g（平均1.0g）計算，約占總熱量的15％～20％。孕婦、乳母、營養不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，視需要而定。