一、診斷：
? ? ? ? 1.病 史
1）詢問患者的飲食習慣及運動情況 粗略計算每日所進熱量，飲食過多而活動過少是單純性肥胖癥的主要外因。
2）詢問家族史 單純性肥胖癥患者常有父母肥胖，其弟兄輩及患者本人也自幼肥胖，家庭生活習慣多喜甜食、進食量及次數較多、喜吃零食等。。
3）了解個人出生史及身體發育狀況，第二性征發育情況及性功能狀態 單純性肥胖癥患者無第二性征發育障礙，性功能多正常，而繼發 性肥胖癥患者多有第二性征發育障礙及性功能低下。此外，應詢問既往健康狀況，有無腦膜炎、腦炎、顱腦創傷、腫瘤病史，因繼發性肥胖癥都有明確的病因，肥胖僅為其臨床表現之一，尤其注意詢問有無神經精神病史、內分泌及代謝性疾病病史，如甲狀腺功能減退、皮質醇增多癥、巨人癥及肢端肥大癥、多毛閉經溢乳、下丘腦綜合征等病史。
2.、體格檢查
1）測量患者身高(m)、體重(kg)、體溫、血壓、腹圍及臀圍等 以了解患者有無肥胖及其程度，是否合并有體溫調節異常(下丘腦綜合征時體溫調節異常)和血壓升高。
2）觀察身體外形及脂肪分布情況 單純性肥胖癥患者，男性脂肪分布以頸項部、頭部。軀干部為主;女性以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。繼發性肥胖隨不同病因而異，如向心勝肥胖，滿月臉、水牛背、多血質外貌、紫紋。痤瘡為皮質醇增多癥的特征;女性肥胖、多毛。閉經不孕可能為多囊卵巢所致。體態肥胖、面容虛腫、皮膚干而粗糙、反應遲鈍為甲狀腺功能減退特征。四肢末端肥大、面容丑陋為肢端肥大癥特征。
3）視力及視野檢查 下丘腦及垂體性肥胖尤其是該部位的腫瘤可致視力障礙，偏盲等。詳細的體格檢查是繼發性肥胖癥病因診斷的主要線索。
3、買驗室檢查
1）下丘腦及垂體功能的實驗室檢測
?、偌に販y定 ACTH、FSH、LH、TSH、GH、PRL測定，借以了解下丘腦及垂體功能，對下丘腦及垂體性肥胖的診斷有助。
?、赥RH、LH-RH興奮試驗
(1)TRH興奮試驗：于清晨靜脈注射TRH200~500 μg，在注射前及注射后 15、30、60、90 min分別采血測 TSH水平。正常人于注射后30 min血清 TSH出現峰值，可達 10~30 μg /L。甲狀腺功能亢進時 TSH無增高(無反應)原發性甲狀腺功能減退時血清TSH基礎值增高，靜脈注射TRH后TSH值明顯增高(明顯興奮);繼發性甲狀腺功能減退如病變在下丘腦，經TRH刺激后TSH明顯升高;如病變在腺腦垂體經TRH刺激后TS H無升高。垂體瘤、席漢綜合征、肢端肥大癥晚期等垂體病致TSH分泌不足，血清TSH水平低下，TRH刺激后反應差，提示垂體TSH儲備功能差。
(2)LH-RN(LRH)興奮試驗：鑒別性腺功能低下為原發性還是繼發性。上午8時靜脈注射LRH 100μg，于注射前及注射后 15、30、60 min采血測LH;然后隔日靜脈注射(或肌注)LRH100μg，共 3次后重復前述試驗。正常人女性于注射后15min出現LH峰值，增至基礎值的3倍以上，絕對值增加 7.5 nmol/L以上，男性較女性低一倍。原發性性功能低下者，LH基值增高，注射LRH后LH峰值超過基值4~5倍(反應明顯人病變在垂體者，LH基值低，注射LRH后反應差或無反應，病變在下丘腦者，LH基值低，注射LRH后呈正常或延遲反應(峰值出現于注射LRH后60或9min)
2）周圍腺體激素測定
?、偌谞钕偌に販y定TT3、TT4、FT3、FT4測定以了解甲狀腺功能。
?、谀I上腺皮質激素測定：血尿皮質醇、24h尿17-羥類固醇及 17-酮類固醇、24 h尿游離皮質醇測定，對皮質醇增多癥性肥胖的診斷有助。皮質醇增多癥早期與單純性肥胖經上述化驗鑒別仍困難者，應進行小劑量地塞米松(2mg/d)抑制試驗，前者不被抑制。
?、垡葝u功能檢測
(1)空腹及餐后2h血糖測定：必要做口服葡萄糖(75 g)耐量試驗(OGTT)對糖尿病(DM)及糖耐量異常(IGT)的診斷有助。
(2)胰島素及C肽測定：對胰腺性肥胖癥診斷有助。尤其胰島素釋放試驗可以反應胰島B細胞的儲備功能(于OGTT)同時測定血漿胰島素濃度)。
4）血脂測定。
5）立臥位水試驗：顯示患者于立位時有水儲留現象。患者于清晨空腹排尿后，于20min內飲水1000ml，然后每小時排尿一次，連續4h，記錄尿量。第一天取臥位(不用枕頭),第二天取立位如活動或工作人正常人立位條件下排水率為飲水量的81.8+ 3.7%，臥位時排尿量等于飲水量甚至超過飲水量;水儲留性肥胖癥時立位尿量低于臥位尿量 50%以上。
4.、器械檢查
1）有關肥胖癥診斷方法的檢查
①根據身高、體重診斷：首先根據患者年齡查出標準體重(見人體標準體重表),或以下公式計算：標準體重(㎏)=「身高(cm)-100」x0.9，如患者實際體重超過標準體重20%可診斷為肥胖癥。但必須除外由于肌肉發達或水分儲留的因素。
?、谄つw皺褶卡鉗測量皮下脂肪厚度：25歲正常肩腫下皮下脂肪厚度平均為12.4㎜，超過14 ㎜為肥胖;三角肌外皮脂厚度男性平均價.4mm，女性17.5㎜(正常人25歲值)
?、踃線軟組織拍片計算皮膚脂肪厚度，超聲波反射照像法估計皮下脂肪厚度等方法(標準同卡鉗法)
④根據體重質量指數計算體重(kg)/身2(㎡)>24則為肥胖癥。世界衛生組織標準：男性>27，女性>25為肥胖癥。
2）CT、MRI
對下丘腦、垂體腫瘤、空泡蝶鞍、腎上腺腫瘤、胰島素瘤診斷有助。
3）B型超聲
對腎上腺皮質增生、腫瘤及胰島細胞瘤診斷有助。
4）131I-19-碘化膽醇和計算機程序對腎上腺掃描
對腎上腺皮質增生或腫瘤診斷有助。
二、分類：
1、單純性肥胖癥
1）體質性肥胖癥(幼年起病型肥胖癥)
自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均勻，脂肪細胞呈增生肥大，限制飲食及加強運動療效差，對胰島素較不敏感。無肥胖病因可查。
2）獲得性肥胖癥(成年起病型肥胖癥)多于20~25歲起病，由于營養過度、活動量減少及遺傳因素而肥胖，脂肪細胞肥大無增生，飲食控制和運動減肥效果較好，體重減輕后胰島素的敏感性可恢復。
2、繼發性肥胖癥
1）下丘腦性肥胖癥
?、傧虑鹉X綜合征?多種病因累及下丘腦所致的疾病。
(1)病因：①腫瘤最多見，國內70例本癥中有53例為腫瘤，其中顱咽管瘤最多附(25例)，其次為松果體瘤(11 例)，丘腦腫瘤6例，第三腦室腫瘤4例、室管膜瘤2例，嗅溝腦膜瘤、灰結節腫瘤、異位松果體瘤、鞍上腫瘤、星形細胞瘤各1例。文獻報道尚有白血病、轉移性癌腫、血管瘤、肪瘤、錯構瘤、畸胎瘤、漿細胞瘤神經纖維瘤產經節細胞瘤、髓母細胞瘤、皮肉瘤。惡性血管內皮瘤等。②感染和炎癥：結核性或化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、流行性腦炎、腦脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接種、組織胞漿菌病等，國內70例本癥中炎癥6例;③腦創傷、手術及放射治療。④血管病變如腦動脈硬化、腦血管瘤、系統性紅斑狼瘡及其他原因致脈管炎;⑤肉芽腫及退行性變如結核瘤。結節病、網狀內皮細胞增生癥、嗜酸性肉芽腫。慢性多發性黃色瘤、結節性硬化、腦軟化產 經膠質增生等。⑥急性間隙發作性血葉琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕藥、氯丙酸利血平引起的溢乳一閉經綜合征。⑦精神創傷、環境變遷所致功能性障礙等。
(2)臨床表現：由于下丘腦體積小、功能復雜，病變常損害多個核群而累及多個生理調節中樞，表現為復雜的臨床癥群：①多食而肥胖，由于病變累及下丘腦腹內側核或結節部附近所致，常伴生殖器發育不良(稱肥胖生殖無能營養不良癥即frohlich綜合征人多數表現嗜睡，甚至發作性嗜睡強食癥(Kleine-tevlll綜合征人患者表現不可控制的發作性睡眠，可持續數小時至數日、醒后暴飲暴食而致肥胖。②內分泌功能紊亂，由于一種或數種下丘腦釋放激素或垂體前葉激素分泌紊亂致內分泌功能亢進或減退，如性早熟或者性功能減退，女性閉經，男性肥胖、生殖無能、性發育不全和嗅覺喪失癥群;溢乳一閉經，皮質醇增多癥、甲狀腺功能減退、肢端肥大癥、巨人癥，尿崩癥等。③發熱或體溫過低。④精神障礙如哭笑無常、定向障礙、幻覺及翩等癥。⑤下丘腦性癲痛、頭痛、多汗或汗閉、手足發組、括約肌功能障礙、視力減退、視野’缺損及偏盲、血壓波動(忽高忽低人瞳孔散大?？s小或兩側不等。)診斷依據①病史中有多食、嗜睡胖、多種內分泌功能紊亂、體溫調節異常、汗液分泌異常。②頭顱CT、MRIJ線拍片、腦血管造影等檢查，以顯示顱內病變部位及性質。③垂體前葉激素測定。④腎上腺皮質功能及甲狀腺功能、性腺功能檢查。⑤胰島功能檢查。③下丘腦一垂體功能減退的患者還可考慮’IRH。LRH興奮試驗。①腦脊液檢查觀察顱內壓及白細胞(炎癥時白細胞升高人③腦電圖。
2.垂體性肥胖癥
1）空泡蝶鞍綜合征 因鞍內或鞍旁腫瘤經放射治療或手術后發生者為繼發性空泡蝶鞍綜合征，非手術或放療后引起者為原發性空泡蝶鞍綜合征，病因不明，國內報道以鞍區的蛛網膜粘連所致者居多(約占 50%人鞍區的局部粘連使腦脊液引流不暢，正常搏動性腦脊液壓力作用下沖擊鞍隔，使其下陷、變薄、開放(缺損)、蛛網膜下腔及第三腦室的前下部可疵人鞍內，致蝶鞍擴大，垂體受壓而產生一系列臨床表現，多次妊娠，妊娠期垂體呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂體增大致鞍隔孔及垂體窩撐大，于分娩后垂體漸回縮，使鞍隔孔及垂體窩留下較大的空間，蛛網膜下腔疵人鞍內，致垂體損傷。垂體瘤或顱咽管瘤發生囊性變，囊破裂與蛛網膜下腔交通致空泡蝶鞍，或垂體瘤自發性變性壞死也可致空泡蝶鞍* 床上多見于女性，常有頭痛、顱壓增高、視力減退和視野缺損用胖、部分患者可呈輕度性腺和甲狀腺功能減退，但垂體后葉功能多正常。診斷依據：頭顱X線拍片示蝶鞍擴大呈球形或卵圓形，蝶鞍骨質可有吸收;頭顱CT可顯示垂體窩擴大，垂體萎縮，窩內充滿低密度的腦積液;MRI可示垂體組織受壓變扁，緊貼于鞍底，鞍內充滿水樣信號的物質。鞍底下陷。
2）垂體生長激素細胞腺瘤或增生 分泌生長激素(GH)過多，引起全身軟組織、骨骼及內臟的增生肥大伴內分泌代謝紊亂，臨床上以面貌粗陋、手足肥大、皮膚粗厚、頭痛眩暈、蝶鞍擴大等。青春期前發病者為巨人癥，青春期后發病者為膠端肥大癥，青春期前發病持久不愈至青春期后則表現為肢端肥大性巨大癥。本癥體重增加非脂肪增多。
3）垂體促腎上腺皮質激素(ACTH)細胞腺瘤 大多為微腺瘤、腺瘤分泌過量ACTH，促使雙側腎上腺皮質增生，分泌過量皮質醇導致脂肪、蛋白質、糖代謝紊亂、臨床表現向心臟肥胖。滿月臉、水牛背、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、高血壓。精尿病癥群、骨質疏松等。
4）垂體泌乳素瘤?為垂體瘤中較多見的一種，大多為女性，由于腺瘤分泌過量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血癥。臨床上表現溢乳、月經紊亂或閉經、不育、肥胖、水腫、視力減退等;男性患者少見，表現有陽痿、頭痛、視力減退或視野缺損。診斷依據;①病史;②PRL測定一般持續大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L，男性 0.046-0.97 0.97nmol/L，如 PRL>0.046~1.14nmol/L有助于本癥診斷;③興奮試驗：靜脈注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(滅吐靈)10mg、奮乃靜?8 mg、氯丙噴25 mg后，PRL的反應峰值均<基值的2倍;④頭顱X線拍片、CT、MRI有助診斷。
3.皮質醇增多癥(又稱庫欣綜合征)
1）病因
?、匐p側腎上腺皮質增生(庫欣病):人約占本病總數的 70%。由于垂體 ACTH細胞瘤或下丘腦一垂體功能紊亂，分泌ACTH過多，刺激雙側腎上腺皮質增生和分泌皮質醉過多所致。
②腎上腺皮質腺瘤或癌腫分泌大量皮質醇 其分泌功能多呈自主性，不受垂體ACTH調節。腫瘤分泌的大量皮質醇反饋抑制ACTH釋放，致腫瘤組織以外的同側或對側腎上腺皮質常萎縮。
2）臨床表現 大量皮質醇引起脂肪、蛋白質、糖代謝紊亂及多種器官功能障礙。主要表現有多血質面容、滿月臉、水牛背、向心性肥胖。皮膚紫紋、痤瘡、多毛、高血壓、糖尿病癥群、骨質疏松等。
3）診斷依據
?、倥R床表現：典型臨床表現常一望而知，但病程早期常不典型，需借助實驗室檢查。
?、趯嶒炇覚z查：①24 h尿 17一羥皮質類固醇(17一羥，皮質類固醇(17-OH CS)>55.2 mol/24 h,>69mol/24h時診斷意義更大(正常值男性13.8~41.9mol/24h即 5~15 mg 女性11 ~27.6mol/24h 24 h尿 17一酮皮質類固醇(17一酮，17一回)>69.4 mol/24h,日20mg如明顯升高常提示癌腫可能。②24h尿游離皮質醇>3036nmol/24h,正常值28~276nmol/24 (10~100mg/24h)。③血漿皮質醇正常成人早8時均值為442±276(16±μg/dl),下午4時均值為221±166 nmol/ L(8±6μg/dl),午夜最低。本病時早晨血漿濃度增高，午夜時無明顯降低，晝夜節律消失。④小劑量地塞米松抑制試驗(2mg/d)不被抑制，單純性肥胖者能被抑制。⑤午夜單劑量地塞米松抑制試驗：于夜23：30分服地塞米松lmg，于服前月后晨8時采血測血漿皮質醇，正常人及單純性肥胖者血漿皮質醇被抑制至對照值的50%以上，而本癥者不被抑制。⑥血漿ACTH測定正常人早8時均值為1.1-11pmol/(5~50 pg/mL),垂體瘤或下丘腦一垂體功能紊亂所致腎上腺皮質增生者血漿ACTH濃度輕度增高，腎上腺皮質腫瘤者則降低，異位ACTH綜合征時明顯增高。
?、燮餍禉z查：B型超聲、X線拍片、CT、MRI、腎上腺掃描等對庫欣綜合征病因診斷有助。
4.胰島病性肥胖癥
1）胰島素瘤?又稱胰島B細胞瘤，由于腫瘤分泌大量胰島素致反復低血糖發作，因多食而肥胖。低血糖癥多于晨空腹或運動后發作，發作時血糖<2.76mmol/L，供糖后迅速緩解。診斷依據見本章第四節“低血糖癥”。
2）型糖尿病(NIDDM) 肥胖是糖尿病的早期癥狀。肥大的脂肪細胞對胰島素不敏感，患者空腹及餐后胰島素水平增高，空腹時可達30 min/L，可達200~300 Mu/L，致多食而肥胖?？崭寡强烧?，餐后血糖常≥ 11.1mmol/L(200mg/dl),耐量減低或臨床糖尿病。診斷依：糖尿病：任何時間血糖≥11.1mmol/L和空腹血糖≥7.8mmol/L或餐后2 h血糖)≥11.1mmol/L，或75g葡萄糖耐量試驗(OGTT):空腹血糖 ≥ 7.8 mmol/L，2 h ≥ 11.1mmol/L/糖耐量減低：餐后2h 血糖>7.8~<11.1mmol/L。
3）功能性自發性低血糖癥 常因多食而肥胖，多見于中年女性。診斷依據見低血糖癥一節。
5.甲狀腺功能減退性肥胖癥
由于代謝率降低致熱量消耗降低，部分伴有肥胖，大部分患者體重增加由效液性水腫所致。表現有面容虛腫、皮膚蒼白、皮膚干而粗糙、怕冷、食欲缺乏、便秘、心率減慢、反應遲鈍等。診斷依據：①病史中原發性甲狀腺功能減退常由慢性淋巴性甲狀腺炎所致，可有甲狀腺腫大史。部分患者有甲狀腺手術史或放射治療史。②體征支持甲狀腺功能減退。③血清T3、T4增高，甲狀腺攝131I二率增高，且多數高峰前移，FT3、FT4幾增高等。
6.性腺功能減退性肥胖癥
1）多囊卵巢綜合征?可有肥胖、多毛、月經不規則或閉經、不育，基礎體溫呈單相，長期不排卵。雙側卵巢增大?？尚蠦型超聲、局部CT、腹腔鏡檢查確診。血漿LH水平增高，hH水平較低，LH/ThH比值>3。
2)絕經后肥胖癥 由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，對下丘腦及垂體反饋性抑制減弱致精神和植物神經功能紊亂，多食而肥胖，同時伴脂肪代謝失常。
3)男性無睪或類無睪癥?性腺功能減退常伴有肥胖。切除性腺或放射線照射損傷性腺后也往往出現肥胖。性腺功能喪失所致的植物神經功能障礙是肥胖發生的基礎。因同時伴有性腺病變較易鑒別。
7.其他
1)水鈉滯留性肥胖 是特發性水腫伴單純性肥胖的綜合征。好發于中年女性，水腫多活動、站立位及經前加重，休息、平臥、清晨及月經期過后減輕，早晚體重差達1~1.5kg(正常平均0.5 kg)以上。體重增長迅速，常伴月經少或閉經，口渴而尿少。易有情緒不穩、嗜睡、頭痛、面部及肢端血管舒縮功能失調，立位性低血壓等。立臥位水試驗顯示有明顯的水鈉潞留可助診斷。
2)痛性肥胖 多見于絕經后婦女，其痛覺閾降低。特征為肥胖、疼痛性皮下脂肪結節，多見于頸腋部，結節可持續多年。患者常有停經過早、性功能早衰。
3)Prader-Willi綜合征 又稱三低肥胖綜合征，主要表現肥胖伴肌張力低下、智力低下、性腺功能低下。于嬰兒期至幼兒期有明顯多食性肥胖，身軀矮小，軀干及大腿部多脂肪而呈短粗胖體態。由于高度肥胖而影響呼吸功能。至青春期后常有糖耐量減退或糖尿病。診斷依據：除病史及臨床表現外，對張力低下肌肉做活檢示肌源性或神經源性萎縮。
4)顱骨內板增生癥(Morgagni-Stewart-Morel綜合征)本病罕見，幾乎全是女性，多見于絕經之后。約半數患者有肥胖，以軀干及四肢近端為主，常伴有劇烈頭痛、精神失常、多毛、月經過少或閉經?；A代謝率降低及糖代謝障礙。顱骨X線拍片示額骨及其他顱骨內板增生。
5)性幼稚一色素性視網膜炎一多指(趾)畸形綜合征(Laurence-Moom-Biedl綜合征)本病少見，常見于同一家族中的男性成員。主要表現有肥胖，多指(趾)畸形，色素性視網膜退行性變，身材矮小，卷發，長眉毛及長睫毛，生殖器發育差，智力低下等。
8.藥物性肥胖
精神病及某些疾病的患者長期使用氯丙喚、胰島素、促進蛋白質合成制劑、糖皮質激素。息斯敏等藥物，使患者食欲亢進、多食而肥胖。
? ? ? ? 三、處理措施：
1.注意飲食，多吃蔬菜水果
2.加強鍛煉，多做體育運動。
3養成良好的生活習慣
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