一、發病原因
1.引起老年人空腹低血糖的常見原因有 ①胰島B細胞瘤(胰島素瘤);②胰島外腫瘤;③外源性胰島素、口服降糖藥;④嚴重肝病;⑤乙醇性;⑥垂體、腎上腺皮質功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常見原因有 ①胃大部切除后(滋養性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂體、腎上腺皮質功能低下等。
二、發病機制
大腦及神經細胞內無糖原貯存，且不能利用循環中的游離脂肪酸，所以其能量供應完全依賴血循環中的葡萄糖，正常情況下血糖濃度波動在一個狹小范圍內，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合飲食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖負荷后血糖不超過8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要來自肝糖輸出(肝糖原分解和糖異生)。餐后血糖主要來自腸道吸收。胰島素分泌增加或葡萄糖吸收減少，血糖低于正常下限時，低血糖興奮交感神經和腎上腺髓質，腎上腺素、皮質醇、生長激素和胰高糖素分泌增加，以代償性提高血糖水平。如低血糖持續存在，涉及腦細胞功能受損，嚴重而持續時間長者，可發展成不可逆性損害，昏迷，直至死亡。
低血糖的發生與下列因素有關：
1.空腹狀態下胰島素不適當分泌增多、高胰島素血癥 如胰島B細胞瘤自主分泌胰島素且不被低血糖所抑制;磺脲類藥物服量過度，刺激胰島B細胞分泌胰島素;以及外源性胰島素過量應用。
2.餐后胰島B細胞反應性分泌胰島素過量 如胃大部切除后進食富含單糖的流質飲食時，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)發生低血糖反應;2型糖尿病早期，特別是伴有肥胖者，B細胞反應延遲，胰島素分泌峰落后于血糖高峰，發生餐后晚期(4～5h)低血糖反應。
3.胰島素樣活性物質增多 如胰島外腫瘤細胞分泌胰島素樣生長因子(IGF)。
4.胰島素拮抗物質減少致胰島素敏感性增加 如垂體、腎上腺皮質功能減退。
5.肝糖輸出減少 如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝細胞廣泛破壞，肝糖原貯存減少，糖異生減少;空腹飲酒(特別是肝病患者)時乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸轉化成乳酸，糖異生減少，致低血糖。
