慢性硬腦膜下血腫疾病病因
一、發病原因
慢性硬腦膜下血腫的發生原因，絕大多數都有輕微頭部外傷史，尤以老年人額前或枕后著力時，腦組織在顱腔內的移動度較大，最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈，其次靜脈竇、蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血。近年來的臨床觀察發現慢性硬腦膜下血腫病人在早期頭部受傷時，CT常出現少量蛛網膜下腔出血。這可能與慢性硬腦膜下血腫發生有關。非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見，可能與動脈瘤、血管畸形或其他腦血管病有關。
小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多，常因產傷引起，產后顱內損傷者較少，一般6個月以內的小兒發生率最高，此后則逐漸減少，不過外傷并非惟一的原因，有作者觀察到營養不良、壞血癥、顱內外炎癥及有出血性素質的兒童，甚至嚴重脫水的嬰幼兒，亦可發生本病。出血來源多為大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂所致，非外傷性硬膜下血腫，則可能是全身性疾病或顱內炎癥所致硬腦膜血管通透性改變之故。
二、發病機制
慢性硬腦膜下血腫的致病機制主要在于占位效應引起顱內高壓，局部腦受壓，腦循環受阻、腦萎縮及變性，且癲癇發生率高達40%。為期較久的血腫，其包膜可因血管栓塞、壞死及結締組織變性而發生鈣化，以致長期壓迫腦組織，促發癲癇，加重神經功能缺失。甚至有因再出血內膜破裂，形成皮質下血腫的報道。
慢性硬膜下血腫的出血來源，許多作者認為，絕大多數都有輕微的頭部外傷史，老年人由于腦萎縮，腦組織在顱腔內的移動度較大，容易撕破匯入上矢狀竇的橋靜脈，導致慢性硬膜下血腫，血腫大部分位于額顳頂部的表面，位于硬腦膜與蛛網膜之間，血腫的包膜多在發病后5～7天開始出現，到2～3周基本形成，為黃褐色或灰色的結締組織包膜。電鏡觀察，血腫內側膜為膠原纖維，沒有血管，外側膜含有大量毛細血管網，其內皮血管的裂隙較大，基膜結構不清，通透性增強，內皮細胞間隙可見紅細胞碎片、血漿蛋白、血小板，提示有滲血現象，導致血腫不斷擴大。以前認為血凝塊溶解，囊內液體滲透壓高，腦脊液透過包膜進入血腫腔，這種理論已基本被否認。研究發現，血腫外膜中有大量嗜酸性粒細胞浸潤，并在細胞分裂時有脫顆粒現象，這些顆粒基底內含有纖溶酶原，激活纖溶酶而促進纖維蛋白溶解，抑制血小板凝集，誘發慢性出血。
小兒慢性硬膜下血腫較為常見，多因產傷引起，其次為摔傷，小兒出生時頭部變形，導致大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂;小兒平衡功能發育不完善，頭部摔傷常見。小兒以雙側慢性硬膜下血腫居多，6個月以內的小兒發生率高，之后逐漸減少。除外傷以外，出血性疾病、營養不良、顱內炎癥、腦積水分流術后等亦是產生小兒硬膜下血腫的原因。
CT應用以后逐漸發現，外傷性硬膜下血腫積液可演變成硬膜下血腫，并不斷擴大，可能出于損傷的腦組織釋放出大量的組織凝血酶進入硬膜下腔，經過一系列的反應，導致了血液凝固系統及纖溶蛋白溶解系統的過度活化所致。
