一、發病原因
常見于青春期到絕經期前的婦女，未來月經的少女及絕經后的婦女陰道念珠菌發病率較低。感染常發生在排卵周期的晚黃體期，即月經來潮以前的1周內。在假絲酵母菌(念珠菌)中，80%～90%病原體為白假絲酵母菌，酸性環境適宜假絲酵母菌的生長，有假絲酵母菌感染的陰道pH值多在4.0～4.7，通常<4.5。假絲酵母菌對熱的抵抗力不強，加熱至60℃1h即死亡，但對干燥、天光、紫外線及化學制劑等抵抗力較強。
陰道念珠菌病在無癥狀的健康育齡婦女陰道中，念珠菌的檢出率為20%左右，但菌量極少，呈酵母相，并不引起癥狀。只有在全身及陰道局部免疫能力下降，尤其是局部細胞免疫力下降，假絲酵母菌大量繁殖，并轉變為菌絲相，才引發陰道炎癥狀。
(1)女性生殖器特點
女性內外生殖器相通，與外界接觸密切，易與病原體接觸，女性生殖道的自我防御機制易受多種因素的作用而被破壞。
卵巢分泌的雌激素和孕激素可影響陰道的pH值，能影響假絲酵母菌的寄居、發芽、蛋白酶和菌落的轉換等而致發病。
與肛門臨近，又因正常人腸道內假絲酵母菌帶菌率高，故女性也易致病。
健康婦女陰道內有數十種微生物，改變陰道pH值，易致菌群失調而發病。
(2) 衣著和婦女衛生用品
性交、免疫功能降低等致發病或交叉感染。
常穿緊身衣褲，尤其吸濕和透氣性不良的合成、尼龍衣褲或長期穿緊身牛仔衣褲，常可導致外陰和陰道局部組織潮濕和溫度升高，黏膜浸漬，加以摩擦損傷可能改變陰道內環境而誘發外陰陰道炎癥。婦女衛生所用商業性沖洗器、噴香的廁所用紙、
婦女衛生消毒器、月經紙墊等對假絲酵母菌外陰陰道炎的發生起作用，其原因是引起交叉感染或消毒不嚴或本身已有假絲酵母菌感染等，也可改變陰道環境而促使無癥狀的寄居，轉變為癥狀性外陰陰道炎的發生。
性生活是否相互傳播假絲酵母菌陰道炎有不同意見，但應引起注意和重視。實際性交與假絲酵母菌感染已為人們熟知，如性交頻率高者，假絲酵母菌外陰陰道炎發病率也高，尤高于無性交者。
艾滋病，子宮內膜異位癥者陰道假絲酵母菌的發病率高于一般正常人群。
(3)抗生素的廣泛應用甚至濫用
使假絲酵母菌外陰陰道炎的感染明顯增加。
無論口服或胃腸外或局部使用抗生素均有類似情況，雖然任何抗微生物藥物者會引起此病。但最常見的抗生素如四環素(國內已淘汰，國外仍用)、氨芐西林和頭孢類抗生素等均易加重癥狀或促使發病。因為使用抗生素主要在殺滅陰道內致病菌的同時，也導致了陰道內的菌群失調，使正常菌群減少，削弱了正常菌群對酵母菌的抑制能力。在陰道內的微生態環境中，當乳酸桿菌減少時，酵母菌就會大量繁殖和發芽，陰道內寄居率大約由10%上升到30%。同樣抗生素也能直接誘發刺激假絲酵母菌的生長繁殖。抗生素不僅會使陰道內的菌群失調，也同時會減少腸道內的正常菌群，使腸道內的酵母菌大量生長繁殖。
(4)假絲酵母菌外陰陰道炎的誘發因素很多
包括糖尿病、外源性激素(雌激素，皮質激素)、偏嗜甜食、菌落的轉換等。
口服避孕藥：在使用雌激素含量高的口服避孕藥后，假絲酵母菌在陰道內的寄居率升高，其機制也與妊娠期的發病機制相同。臨床同樣發現，服用低雌激素含量的口服避孕藥者，幾乎不引起假絲酵母菌陰道炎的增加。
偏嗜甜食和奶制品，糖尿病，食用發霉水果等：可能是陰道分泌物中含糖量也高，直接誘發假絲酵母菌生長。臨床上如遇頑固性假絲酵母菌陰道炎患者，必須做糖耐量試驗。一般認為對糖尿病患者單純飲食限制并不能控制假絲酵母菌陰道炎。
皮質激素：腎上腺皮質激素應用時間較長或量較大，易致機體免疫功能下降，引起菌群失調，使假絲酵母菌易于生長繁殖而致病。
在池塘游泳或公共廁所坐坑上引起交叉感染等。此外還有營養過度、營養不良、植入導管、惡性腫瘤、酗酒、吸毒，腹部手術也為白假絲酵母菌感染的危險因子。
二、發病機制
假絲酵母菌陰道炎發病機制的關鍵問題是無癥狀的陰道寄居是如何轉變為有癥狀的假絲酵母菌外陰陰道炎。正常人的口腔、腸道、陰道粘膜、女性外生殖器及其周圍皮膚均存在念珠菌。假絲酵母菌主要呈非菌絲狀態，細菌數量相對較少，在此情況下，假絲酵母菌與寄居處有保護作用的菌絲存在，以及其局部防御機制之間保持巧妙的平衡。這時，機體有足夠的免疫能力阻止白色念珠菌的侵襲。當平衡被破壞后，白色念珠菌就在局部生長、繁殖，從酵母菌相轉化成菌絲相，引起皮膚、黏膜甚至全身性的假絲酵母菌病。
致病機制的毒力因素包括
① 粘附力;
粘附力與毒力成正比，在念珠菌屬中白念珠菌粘附力最強; 白念珠菌感染首先是粘附在宿主的上皮細胞上，當機體的正常防御功能受損導致內源性感染，如創傷、抗生素應用及細胞毒藥物使用致菌群失調或黏膜屏障功能改變、皮質激素應用、營養失調、免疫功能缺陷等致病因素作用下形成感染灶。但是陰道細胞在接受假絲酵母菌的程度上卻存在著相當大的人與人之間的個體差異。
② 芽管和菌絲的形成：
當感染時，白念珠菌常呈菌絲型。菌絲型的毒力比酵母型的毒力強， 是假絲酵母菌有效獲取營養的方式。芽管的形成增加了白假絲酵母菌附著于陰道或口腔上皮脫落細胞的能力。
③ 毒素：
菌細胞表面的多糖毒素和另一種被稱為“念珠菌毒素”可能是致病的因素。產生補體趨化因子和過敏毒素致局部血管擴張，通透性增高，局部水腫和炎性細胞浸潤。吞噬細胞在局部聚集，并吞噬細菌，同時釋放溶酶體酶類，致局部組織損傷。
④ 菌落的轉換：
白色菌落轉換為不透明菌落，不透明菌落中的細胞與原來的白色菌落中的細胞不但在表型上不同，而且對真菌藥物的抗藥性升高，具有新的毒力，這包括附著能力、發芽能力、產生蛋白酶和形成菌絲體的能力都增加。
⑤分泌蛋白酶：
白念珠菌可產生分泌一些酶如溶血磷脂酶、堿性磷酸酶、分泌性門冬酰蛋白酶、磷脂酶和細胞外酸性蛋白酶(CAP)等。其中以CAP最為重要CAP不僅能水解蛋白質，并能水解角蛋白及膠原，具有促進白念珠菌的粘附功能。
