一、病因
(1)世界衛(wèi)生組織于2003年4月宣布SARS的病原為冠狀病毒(SARSCoV)，可用Vero-E6細(xì)胞孵育分離，電鏡下病毒圓形，直徑約100nm，周圍有包膜，厚度約20nm，呈棒狀突起，基底較窄，環(huán)形排列，整個(gè)病毒顆粒呈日冕狀。病毒顆粒分布于細(xì)胞質(zhì)空泡內(nèi)及細(xì)胞膜內(nèi)外，由核酸、蛋白質(zhì)、碳水化合物和脂質(zhì)組成，核酸為單鏈RNA，經(jīng)全基因組序列分析提示為一新型的冠狀病毒，而非原有冠狀病毒的變異。
(2)病毒在室內(nèi)常溫條件下，可存活20h，但在室溫糞尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃數(shù)小時(shí)，感染性即喪失，易被乙醚、氯仿、吐溫、乙醇(70%)、甲醛和紫外線滅活。
二、發(fā)病機(jī)制
根據(jù)目前的技術(shù)和知識(shí)，我們并能很清楚嚴(yán)重急性呼吸綜合征的發(fā)病機(jī)制。但對(duì)于病例和相關(guān)資料的研究，可知道此病的一些特點(diǎn)。
本病為呼吸道傳染性疾病，主要傳播方式為近距離飛沫傳播或接觸患者呼吸道分泌物。SARS-CoV進(jìn)入呼吸道，直接侵犯肺部，病毒顆粒其他附呼吸道上皮細(xì)胞膜，通過吸附、膜融合和吞入進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，病毒基因組RNA復(fù)制，生成新的子代病毒顆粒，并以芽胞的形式釋放，造成細(xì)胞病變和損傷。此外，患者血淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)和CD3 、CD4 、CD8 降低，尤其重癥和預(yù)后差者降低更明顯，提示細(xì)胞免疫損傷亦為發(fā)病重要機(jī)制。
SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥細(xì)胞聚集，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，引起肺間質(zhì)和肺泡炎性水腫、充血、透明膜形成、水腫纖維化等一系列病理改變。SARS患者尸檢顯示肺部病理改變符合急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的表現(xiàn)，相應(yīng)病理生理變化包括肺順應(yīng)性降低，通氣/血流比例失衡及彌散功能障礙。因此出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥、通氣過度和呼吸性堿中毒。病變晚期因出現(xiàn)呼吸肌疲勞和通氣不足，低氧血癥進(jìn)一步加劇，同時(shí)，出現(xiàn)二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。
我們可以推測(cè)在人體的SARS病毒可能對(duì)肺組織細(xì)胞有直接的損害作用，因?yàn)樵诓∏榈脑缙冢幸恍?huì)出現(xiàn)病毒血癥，其對(duì)細(xì)胞有致病性。從臨床上應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可以改善肺部炎癥反應(yīng)，減輕臨床癥狀，到觀察到患者發(fā)病期間淋巴細(xì)胞的減少所呈現(xiàn)出來(lái)的細(xì)胞免疫可能受損，我們可以推測(cè)本病發(fā)病的主要原因是病毒感染誘導(dǎo)的免疫損傷。
